نگاهی متفاوت به دوپامین، بیماری پارکینسون را از نو تعریف می‌کند!

به گزارش مجله خبری نگار، یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که دوپامین به عنوان تنظیم‌کننده مستقیم سرعت یا قدرت حرکت عمل نمی‌کند - آنطور که دهه‌ها تصور می‌شد - بلکه به نظر می‌رسد شرایط اساسی لازم برای وقوع خود حرکت را ایجاد می‌کند.

پروفسور نیکلاس تریچ، محقق ارشد این مطالعه و استادیار گروه روانپزشکی دانشگاه مک‌گیل، اظهار داشت: «یافته‌های ما نشان می‌دهد که نقش واقعی دوپامین باید مورد بازنگری قرار گیرد. بازیابی سطح طبیعی آن در مغز ممکن است برای بهبود حرکت کافی باشد و درک ما از مکانیسم‌های درمان پارکینسون را ساده‌تر کند.»

دوپامین یک جزء حیاتی از «پویایی حرکتی»، توانایی انجام حرکات سریع و قدرتمند است. در بیماری پارکینسون، سلول‌های عصبی تولیدکننده دوپامین به تدریج رو به زوال می‌روند و منجر به علائم شناخته‌شده‌ای مانند کندی حرکت، لرزش و مشکلات تعادل می‌شوند.

لوودوپا رایج‌ترین درمان مورد استفاده است که با جبران کمبود دوپامین، حرکت را بهبود می‌بخشد. با این حال، مکانیسم دقیق اثربخشی آن هنوز مشخص نیست. در سال‌های اخیر، دانشمندان با استفاده از تکنیک‌های پیشرفته، افزایش ناگهانی و سریع سطح دوپامین را در حین حرکت مشاهده کرده‌اند که آنها را به این باور رسانده است که این افزایش ناگهانی مستقیماً شدت حرکت را کنترل می‌کند.

مطالعه‌ی حاضر این برداشت را به شدت به چالش می‌کشد، زیرا نتایج نشان می‌دهد که دوپامین به عنوان یک تنظیم‌کننده‌ی فوری حرکت عمل نمی‌کند، بلکه نقش کلیدیِ آماده‌سازی را ایفا می‌کند.

تریچ این ایده را با یک مقایسه نوآورانه نشان می‌دهد: «دوپامین به عنوان یک شتاب‌دهنده که سرعت هر حرکتی را تعیین می‌کند، عمل نمی‌کند، بلکه بیشتر شبیه «روغن موتور» در ماشین است. برای عملکرد کل سیستم ضروری است، اما سیگنالی نیست که سرعت حرکت را در هر لحظه تعیین کند.»

برای آزمایش این فرضیه، تیم تحقیقاتی فعالیت مغز موش‌های آزمایشگاهی را هنگام انجام یک تمرین اهرم وزن‌دار بررسی کردند. با استفاده از فناوری نوری پیشرفته، آنها توانستند سلول‌های تولیدکننده دوپامین را همزمان با حرکت، به طور دقیق روشن یا خاموش کنند.

ایده این بود: اگر افزایش سریع دوپامین مسئول قدرت حرکت باشد، پس اختلال در آنها در حین حرکت باید بلافاصله عملکرد موش‌ها را تغییر دهد. اما نتایج شگفت‌آور بود؛ تنظیم فوری سطح دوپامین بر سرعت یا قدرت حرکت مداوم تأثیری نداشت.

وقتی محققان داروی لوودوپا را آزمایش کردند، دریافتند که این دارو با افزایش سطح پایه کلی دوپامین در مغز، به جای بازیابی جهش‌های سریع مرتبط با حرکت، حرکت را بهبود می‌بخشد.

این مطالعه نشان می‌دهد که درک مکانیسم واقعی عملکرد داروی «لوودوپا» می‌تواند راهنمای توسعه درمان‌های آینده باشد که بر حفظ سطح پایدار و سالم دوپامین تمرکز دارند، نه هدف قرار دادن سیگنال‌های سریع و گذرا.

همچنین این امر، دری را برای ارزیابی مجدد درمان‌های قبلی مانند آگونیست‌های گیرنده دوپامین باز می‌کند، که مؤثر بودند، اما به دلیل تأثیر گسترده‌شان بر مغز، عوارض جانبی ایجاد می‌کردند. این دیدگاه جدید می‌تواند ما را قادر سازد تا دارو‌های ایمن‌تری طراحی کنیم که مکانیسم‌های اساسی را دقیق‌تر هدف قرار دهند.

منبع: ساینس دیلی