یک محقق توضیح داد که چرا هنوز امکان ایجاد یک درمان مؤثر برای آلزایمر وجود ندارد

دارو‌های آلزایمر هنوز آنطور که انتظار می‌رود عمل نمی‌کنند

به گزارش مجله خبری نگار،اوگنی روگایف، عضو آکادمی علوم روسیه، به Gazeta گفت: در حال حاضر، تمام دارو‌هایی که تجمع پلاک را مسدود می‌کنند، آنطور که انتظار می‌رفت عمل نمی‌کنند.

در بیماری آلزایمر، پلاک‌های آمیلوئیدی در مغز تشکیل می‌شوند. تجمع بتا آمیلوئید در مغز، فرآیند‌های پاتولوژیک بعدی، از جمله هایپرفسفوریلاسیون پروتئین تاو، تشکیل کلافه‌های نوروفیبریلاری و مرگ نورونی را آغاز می‌کند. چندین ژن مسئول این فرآیند هستند. اولین ژنی که شناسایی شد، ژنی بود که پیش‌ساز آمیلوئید را رمزگذاری می‌کند و بتا آمیلوئید را تشکیل می‌دهد. دو ژن دیگر، پرسنیلین، نیز شناسایی شده‌اند؛ جهش در این ژن‌ها ۱۰۰٪ منجر به این بیماری می‌شود.

روگایف توضیح داد: «در واقع، می‌توان جلوی توانایی برش پیش‌ساز آمیلوئید را گرفت و پلاک‌ها تشکیل نخواهند شد. چنین دارو‌هایی ساخته شده‌اند. اما معلوم شده است که سرکوب فعالیت این پرزنلین‌ها مشکلات دیگری را ایجاد می‌کند، زیرا آنها نه تنها یک پروتئین، بلکه بسیاری از پروتئین‌های ضروری دیگر را برای بدن برش می‌دهند. مشکل این است که یکی از قطعات پروتئین برش داده شده (پیش‌ساز آمیلوئید) بیش از حد چسبنده می‌شود.»

به گفته این دانشمند، تکامل این کمبود را از بین نبرده است، زیرا انسان‌ها فقط در ۱۲۰ سال گذشته عمر طولانی داشته‌اند. با طول عمر کوتاه، این عامل به سادگی تابع انتخاب نبوده است.

این دانشمند توضیح داد: «اما اگر یک سناریوی خیالی را تصور کنیم که در آن من یک مهندس ژنتیک بودم که انسان‌ها را طراحی می‌کردم، یک نسخه موشی از ژن را در این قطعه از ژنوم قرار می‌دادم. موش‌ها ژن یکسانی دارند، اما ناحیه‌ای که پپتید آمیلوئید را رمزگذاری می‌کند با ژن انسانی متفاوت است و بنابراین موش‌ها دچار تجمع پلاک نمی‌شوند. این یک رویکرد رادیکال برای جلوگیری از بیماری آلزایمر در انسان خواهد بود.»

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری