ابر خانواده انسولین‌ها چه توانایی‌هایی دارد؟

به گزارش مجله خبری نگار، ابر خانواده انسولین‌ها از جمله انسولین، فاکتور رشد شبه انسولین ۱ (IGF۱) و فاکتور رشد شبه انسولین ۲ (IGF۲)، نه تنها در تنظیم قند خون، متابولیسم و رشد، بلکه در رشد و عملکرد سالم مغز، از جمله یادگیری و حافظه نقش مهمی دارند.

این هورمون‌ها می‌توانند از طریق جریان خون از کبد وارد مغز شوند یا می‌توانند مستقیماً در نورون‌ها و سلول‌های گلیال در مغز سنتز شوند. آن‌ها به گیرنده‌ها از جمله گیرنده IGF۱ متصل می‌شوند و سیگنال‌هایی را فعال می‌کنند که رشد و فعالیت نورون را تعدیل می‌کنند. اختلال در این مسیر سیگنالینگ در زوال شناختی و بیماری‌هایی مانند آلزایمر نقش دارد.

برای درک اینکه چگونه IGF۱ و IGF۲ سلامت مغز را ارتقا می‌دهند، دانشمندان فعال شدن این مسیر سیگنالینگ را در هیپوکامپ، ناحیه‌ای از مغز که برای یادگیری و حافظه حیاتی است، بررسی کردند. به طور خاص، آن‌ها می‌خواستند بررسی کنند که آیا سیگنال‌دهی IGF در طول پلاستیسیته سیناپسی، فرآیند سلولی که ارتباطات بین نورون‌ها را در طول شکل‌گیری حافظه تقویت می‌کند و در برابر زوال شناختی محافظت می‌کند، فعال است یا خیر.

برای انجام این کار، دانشمندان ماکس پلانک یک حسگر زیستی ساختند که تشخیص می‌دهد گیرنده IGF۱ چه زمانی فعال است و به آن‌ها اجازه می‌دهد تا فعالیت مسیر سیگنال دهی درگیر در پلاستیسیته را تجسم کنند. هنگامی که یک سیناپس در حال شکل گیری بود، دانشمندان مشاهده کردند که گیرنده IGF۱ به شدت در سیناپس‌های تقویت کننده و سیناپس‌های مجاور فعال می‌شود. این فعال شدن گیرنده برای رشد و تقویت سیناپسی در طول انعطاف پذیری حیاتی بود. با این حال، این که IGF که گیرنده را فعال می‌کند از کجا آمده است، ناشناخته بود.

با این حال، محقق اصلی و نویسنده اول نشریه علمی، دکتر Xun Tu، توضیح داد که چگونه قادر به تجسم فعال شدن گیرنده در طول پلاستیسیته به آن‌ها سرنخی می‌دهد. او توضیح داد: این واقعیت که فعال شدن گیرنده IGF در نزدیکی سیناپس تحت پلاستیسیته قرار گرفته بود، نشان می‌دهد که IGF۱ یا IGF۲ ممکن است در نورون‌های هیپوکامپ تولید شده و به صورت موضعی در طی پلاستیسیته آزاد شوند.

برای بررسی این فرضیه، دانشمندان آزمایش کردند که آیا IGF۱ و IGF۲ تولید شده، می‌توانند از نورون‌های هیپوکامپ آزاد شوند یا خیر.

جالب توجه است که آن‌ها تفاوت خاص منطقه‌ای را در تولید IGF۱ و IGF۲ پیدا کردند. یک گروه از نورون‌ها درهیپوکامپ، نورون‌های CA۱، IGF۱ را تولید کردند. گروه دیگری نیز، نورون‌های CA۳، IGF۲ را تولید کردند. هنگامی که نورون‌های CA۱ یا CA۳ به گونه‌ای فعال شدند که انعطاف پذیری سیناپسی را تقلید کنند، IGF آزاد شد. نکته مهم این است که وقتی دانشمندان توانایی نورون‌ها برای تولید IGF را مختل کردند، فعال شدن گیرنده IGF۱ در طول انعطاف پذیری و رشد و تقویت سیناپسی مسدود شد.

نویسنده ارشد این نشریه و مدیر علمی ماکس پلانک، دکتر ریوهی یاسودا، یافته‌ها را خلاصه کرد. این کار مکانیسم محلی و اتوکرین را در نورون‌ها نشان می‌دهد که برای انعطاف‌پذیری مغز حیاتی است. هنگامی که سیناپس دچار پلاستیسیته می‌شود، IGF به صورت موضعی آزاد می‌شود تا گیرنده IGF۱ در همان نورون فعال شود. بر هم زدن این مکانیسم، انعطاف پذیری را مختل می‌کند و نقش مهم آن را در حفظ سلامت شناختی برجسته می‌کند.

این کشف، مکانیسم جدید چگونگی رمزگذاری خاطرات در مغز را روشن می‌کند و اهمیت مطالعه بیشتر روی خانواده هورمون‌های انسولین در مغز را برجسته می‌کند. دانشمندان امیدوارند که درک مکانیسمی که هورمون‌های IGF از طریق آن انعطاف پذیری مغز را تسهیل می‌کنند، منجر به تحقیق در مورد اینکه آیا هدف قرار دادن این مسیر سیگنالینگ می‌تواند از زوال شناختی جلوگیری کند و با بیماری‌هایی مانند آلزایمر مقابله کند شود.

این تحقیق در مجله Science Advances منتشر شده است.