کد مطلب: ۹۴۸۷۰۲

|

|

نگارمگ اخبار اخبار علمی آموزشی

۰۶ آذر ۱۴۰۴ - ۰۷:۵۹

خطر جدیدی در سلول‌های سرطانی «خوابیده» کشف شده است.

خطر جدیدی در سلول‌های سرطانی «خوابیده» کشف شده است.

سلول‌های سرطانی خفته پس از بیدار شدن، تهاجمی‌تر می‌شوند

به گزارش مجله خبری نگار،دانشمندان دانشگاه تل آویو کشف کرده‌اند که پروتئین‌های OVOL به سلول‌های سرطانی کمک می‌کنند تا وارد مرحله خفتگی شوند و به عنوان سلول‌های بسیار تهاجمی "بیدار" شوند. نتایج این مطالعه در مجله Science Signaling (SciSig) منتشر شده است.

دانشمندان بر روی خطرناک‌ترین نوع سرطان سینه - سرطان سینه سه‌گانه منفی - تمرکز کردند. محققان با استفاده از یک مدل تومور سه‌بعدی، سلول‌های سرطانی را از نظر ژنتیکی اصلاح کردند و باعث شدند که آنها مقادیر بیشتری پروتئین OVOL تولید کنند. این پروتئین‌ها معمولاً در توسعه بافت اپیتلیال نقش دارند.

مشخص شد که افزایش بیان OVOL۱ و OVOL۲ چرخه تقسیم سلول‌های سرطانی را متوقف کرده و آنها را در حالت خفته قرار می‌دهد. این اثر در آزمایش‌هایی که روی موش‌های پیوند شده با بافت تومور انسانی انجام شد، تأیید شد - رشد سرطان در حیوانات به طور قابل توجهی کاهش یافت.

این اثر به ظاهر مثبت، جنبه‌ی تاریکی هم دارد. تجزیه و تحلیل بافت سینه‌ی بیماران سرطانی نشان داد که OVOL۱ به سلول‌ها کمک می‌کند تا موقتاً "پنهان شوند"، منتظر شرایط نامطلوب بمانند و زنده بمانند. وقتی سطح پروتئین کاهش می‌یابد، سلول‌ها "بیدار" می‌شوند و حتی تهاجمی‌تر می‌شوند.

دانشمندان همچنین کشف کردند که برخی از عوامل رشد، فعالیت OVOL۱ را افزایش می‌دهند، در حالی که هورمون استروژن، برعکس، آن را سرکوب می‌کند. این ممکن است توضیح دهد که چرا بیمارانی که سطح گیرنده استروژن پایین و سطح OVOL۱ بالایی دارند، بیشتر احتمال دارد به نوع تهاجمی بیماری مبتلا شوند و شانس زنده ماندن آنها کاهش یابد.

آزمایش‌های بیشتر نشان داد که OVOL۱ باعث تجمع مولکول‌های ناپایدار (رادیکال‌های آزاد در سلول‌ها) می‌شود. این مولکول‌ها باعث آسیب به DNA و توقف تقسیم سلولی می‌شوند و سلول‌ها را در حالت خفته قرار می‌دهند. با این حال، با قرار گرفتن طولانی مدت در معرض آن، یکپارچگی ماده ژنتیکی و عملکرد پروتئین‌های مسئول ترمیم DNA را مختل می‌کنند.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری

۰ پسندیدم

گزارش خطا

برچسب ها: سلول سرطان

ارسال نظرات

انتشار یافته: ۰ |

در انتظار بررسی: ۰ |

غیر قابل انتشار: ۰

قوانین ارسال نظر