ترکیب پنهان در رزماری می‌تواند به مبارزه با بیماری آلزایمر کمک کند

به گزارش مجله خبری نگار، ممکن است رویکرد جدیدی برای درمان بیماری آلزایمر، با استفاده از ترکیبی که در گیاهان رایج یافت می‌شود، در شرف وقوع باشد. * این مطالعه در مجله آنتی‌اکسیدان‌ها منتشر شده است.

اسید کارنوسیک در رزماری و مریم گلی یافت می‌شود و به دلیل خواص آنتی‌اکسیدانی و ضدالتهابی‌اش شناخته شده است؛ با این حال، در شکل خالص خود ناپایدار است.

اکنون، محققان در کالیفرنیا مشتق پایداری از این ترکیب را سنتز کرده‌اند که نتایج امیدوارکننده‌ای را در مدل‌های موشی بیماری آلزایمر نشان داده است.

موش‌هایی که این مشتق پایدار را دریافت کردند، حافظه بهبود یافته، سیناپس‌های عصبی بیشتری داشتند، التهاب کاهش یافته و پروتئین‌های سمی مرتبط با بیماری آلزایمر در آنها بهتر دفع شد.

این موضوع در مورد بسیاری از نشانه‌های بیماری آلزایمر صادق است، که می‌تواند منجر به مرگ تعداد زیادی سیناپس و اختلال در مسیر‌های کلیدی ارتباط عصبی شود و از دست دادن حافظه یکی از قابل توجه‌ترین عواقب آن است.

استوارت لیپتون، متخصص علوم اعصاب از موسسه تحقیقاتی اسکریپس، می‌گوید: «ما تعدادی آزمایش مختلف حافظه انجام دادیم و همه آنها با دارو بهبود یافتند.» «این نه تنها روند نزولی را کند کرد، بلکه اوضاع را به حالت عادی بازگرداند.»

یکی از چالش‌های اصلی که محققان با آن مواجه بودند، به دست آوردن اسید کارنوسیک به شکلی پایدار بود که به اندازه کافی در مغز باقی بماند تا تأثیر خود را بگذارد. پس از آزمایش‌های گسترده، آنها یک فرم دی‌استیله‌شده مناسب (diAcCA) پیدا کردند.

روده قبل از ورود diAcCA به جریان خون، آن را به اسید کارنوزیک تبدیل می‌کند، جایی که آنها دریافتند که حدود ۲۰ درصد بهتر از اسید کارنوزیک خالص جذب می‌شود. پس از تبدیل، اسید کارنوسیک ظرف یک ساعت به سطوح درمانی در مغز رسید.

سپس به موش‌هایی که به نوعی بیماری آلزایمر مبتلا بودند، سه بار در هفته و به مدت سه ماه، diAcCA یا دارونما داده شد. محققان اثرات آن بر بافت مغز و میزان عملکرد موش‌ها در تمرینات طراحی‌شده برای ارزیابی حافظه و توانایی یادگیری آنها را بررسی کردند.

به نظر نمی‌رسید ترکیب diAcCA هیچ اثر سمی بر روی موش‌هایی که به آنها داده شده بود، داشته باشد و مغز آنها کاهشی در تجمع بیش از حد پروتئین‌هایی که به عنوان نشانه‌های آسیب ناشی از بیماری آلزایمر شناخته می‌شوند، نشان داد.

لیپتون می‌گوید: «با مبارزه با التهاب و استرس اکسیداتیو با این ترکیب diAcCA، ما در واقع تعداد سیناپس‌ها را در مغز افزایش دادیم.» ما همچنین سایر پروتئین‌های بدتاخورده یا تجمع‌یافته، مانند تائو فسفریله‌شده و بتا آمیلوئید، را که تصور می‌شود باعث بیماری آلزایمر می‌شوند و به عنوان نشانگر‌های زیستی روند بیماری عمل می‌کنند، حذف کردیم.

همه اینها بسیار امیدوارکننده است، اگرچه ما هنوز در مراحل اولیه هستیم. برای تأیید اینکه diAcCA تأثیر مشابهی بر مغز انسان دارد، آزمایش‌های بالینی مورد نیاز خواهد بود.

با توجه به خواص ضد التهابی اسید کارنوسیک، که در مطالعات قبلی نیز مستند شده است، لیپتون و همکارانش امیدوارند که همین درمان بتواند برای سایر بیماری‌های مرتبط با التهاب، از دیابت نوع ۲ گرفته تا بیماری پارکینسون، استفاده شود.

همچنین این پتانسیل وجود دارد که از دارو‌های diAcCA در کنار سایر درمان‌های آلزایمر که اکنون در دسترس هستند، استفاده شود. از آنجا که این ترکیب، شکل اصلاح‌شده‌ای از اسید کارنوسیک است که از قبل بی‌خطر بودن آن برای مصرف خوراکی شناخته شده است، محققان امیدوارند که دارو‌های جدید بتوانند با سرعت بیشتری توسعه یابند.

لیپتون می‌گوید: «این می‌تواند با حذف یا محدود کردن عوارض جانبی درمان‌های آنتی‌بادی آمیلوئید موجود، اثربخشی آنها را بهبود بخشد.»

* اطلاعات ارائه شده صرفاً جهت اطلاع رسانی است و به عنوان توصیه‌ای برای درمان بیماری‌ها عمل نمی‌کند.