علت جدیدی برای فیبروز کبدی کشف شد

مکانیسمی که قبلاً ناشناخته بود و باعث فیبروز کبد می‌شود، شناسایی شده است.

به گزارش مجله خبری نگار، محققان ژاپنی از دانشگاه توهو مکانیسمی را که قبلاً ناشناخته بود و در ایجاد فیبروز کبد نقش دارد، شناسایی کرده‌اند. فیبروز کبد یک بیماری خطرناک است که در آن کبد سفت و سخت شده و زخم می‌شود. این کشف می‌تواند راه را برای درمان‌های جدید و هدفمندتر هموار کند. این مطالعه در مجله iScience منتشر شده است.

فیبروز کبد اغلب در نتیجه بیماری‌های مزمن مانند هپاتیت یا استئاتوهپاتیت مرتبط با اختلالات متابولیک ایجاد می‌شود و در صورت عدم درمان، می‌تواند منجر به سیروز یا سرطان کبد شود.

تیمی به رهبری دکتر تاکائو سکی و پروفسور هیرویاسو ناکانو کشف کردند که سلول‌های ستاره‌ای کبدی نقش کلیدی در فرآیند فیبروز دارند. به طور معمول، آنها ویتامین A را ذخیره می‌کنند و غیرفعال می‌مانند. با این حال، هنگامی که کبد آسیب می‌بیند، آنها فعال می‌شوند و به سلول‌هایی تبدیل می‌شوند که کلاژن و سایر موادی را تولید می‌کنند که بافت اسکار را تشکیل می‌دهند.

این مطالعه نشان داد که وقتی سلول‌های ستاره‌ای فعال‌شده با FGF۱۸ تحریک می‌شوند، شروع به تولید پروتئین استئوپونتین می‌کنند. این پروتئین، به نوبه خود، بر سلول‌های "خاموش" مجاور تأثیر می‌گذارد و آنها را فعال می‌کند. این امر باعث ایجاد یک واکنش زنجیره‌ای می‌شود که فیبروز را از سلولی به سلول دیگر گسترش می‌دهد.

ویژگی منحصر‌به‌فرد استئوپونتین این است که فقط روی سلول‌های غیرفعال عمل می‌کند - روی سلول‌های فعال تأثیری ندارد. سیگنال‌ها از طریق یک پروتئین گیرنده ویژه روی سطح سلول به نام اینتگرین منتقل می‌شوند. این موضوع کلید درک چگونگی "ارتباط" سلول‌ها با یکدیگر و هماهنگی پیشرفت بیماری را فراهم می‌کند.

نویسندگان این مطالعه خاطرنشان کردند: «ما یک سیستم اساساً جدید و خودپایدار از ارتباط سلولی در فیبروز کبد کشف کرده‌ایم. این صرفاً پاسخی به آسیب نیست، بلکه ارتباطی پیچیده بین سلول‌ها است.»

دانشمندان همچنین معتقدند که مولکول FGF۱۸-osteopontin می‌تواند هدف امیدوارکننده‌ای برای دارو‌های جدید باشد. از آنجا که FGF۱۸ به صورت انتخابی عمل می‌کند - فقط روی سلول‌های ستاره‌ای - می‌تواند امکان توسعه دارو‌های هدفمند را بدون عوارض جانبی مرتبط با رویکرد‌های عمومی‌تر فراهم کند.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری