محرک لوپوس تازه کشف شده با یک جهش مرتبط است

به گزارش مجله خبری نگار، سرعت و سیری‌ناپذیری واکنش سیستم ایمنی ذاتی ما به مهاجمان قابل توجه است - تا زمانی که علیه ما عمل کند. این اتفاق در بیماری‌های خودایمنی مانند لوپوس رخ می‌دهد و محققان در تلاشند تا درک بهتری از چگونگی خارج شدن این سیستم از کنترل داشته باشند. در یک مطالعه جدید، دانشمندان نه تنها یک مکانیسم کنترل جدید را شناسایی کردند که می‌تواند باعث لوپوس شود، بلکه آن را به یک جهش ژنتیکی واحد نیز مرتبط دانستند. این مطالعه در مجله Science Immunology منتشر شد.

تیمی از موسسه ماکس پلانک برای زیست‌شناسی عفونت، بر روی گیرنده Toll-like ۷ (TLR۷) تمرکز کردند. این پروتئین که در سلول‌های ایمنی یافت می‌شود، به عنوان حسگری برای ماده ژنتیکی ویروس‌ها و باکتری‌ها عمل می‌کند. هنگامی که این گیرنده شناسایی می‌شود، پاسخ ایمنی را تحریک می‌کند.

با این حال، برای اطمینان از اینکه این پاسخ به سرعت و با قدرت کافی رخ می‌دهد، سلول‌های ایمنی به طور مداوم گیرنده‌ها را تولید و از بین می‌برند تا تعداد متعادلی را حفظ کنند. تعداد زیاد آنها می‌تواند باعث بروز مشکل شود و احتمال واکنش سلول‌های ایمنی به سلول‌های خود بدن را افزایش داده و منجر به لوپوس شود.

اولیویا مایر، سرپرست این مطالعه، توضیح داد: «ما از آزمایش‌های قبلی روی موش‌ها که چند سال پیش در دانشگاه کالیفرنیا، برکلی انجام شد، می‌دانستیم که تعداد زیاد این گیرنده‌ها مشکل‌ساز است.»

برای درک اینکه چگونه یک سلول می‌تواند گیرنده‌های زیادی داشته باشد، مایر و تیمش به مولکول‌هایی روی آوردند که به تجزیه آنها کمک می‌کنند. در انجام این کار، آنها یک کمپلکس پروتئینی به نام BORC را شناسایی کردند و نشان دادند که پروتئین دیگری به نام UNC۹۳B۱ برای تجزیه TLR۷ مورد نیاز است.

نه BORC و نه UNC۹۳B۱ قبلاً به لوپوس مرتبط نشده بودند، اما به لطف فابیان هاوک، متخصص لوپوس و یک بیمار در بیمارستان دانشگاه لودویگ ماکسیمیلیان در مونیخ، یافته‌های این تیم تأیید شد؛ بیمار یک جهش واحد در ژن کدکننده UNC۹۳B۱ داشت.

مایر می‌گوید: «وقتی برای اولین بار فابیان هاوک با من تماس گرفت، فکر کردم خیلی خوب است که واقعیت داشته باشد، اما در طول هشت هفته‌ی فشرده‌ی تلاش مشترک، توانستیم تأیید کنیم که جهش در UNC۹۳B۱ علت لوپوس بیمار بوده است.»

تخمین زده می‌شود که لوپوس حداقل ۵ میلیون نفر را در سراسر جهان تحت تأثیر قرار داده است. از آنجا که سیستم ایمنی بدن به بافت‌های خود بدن حمله می‌کند، می‌تواند طیف وسیعی از علائم را از خستگی و بثورات پوستی گرفته تا آسیب شدید ریه و کلیه ایجاد کند. سلنا گومز، بازیگر و خواننده، در اوایل دهه ۲۰ زندگی خود به لوپوس مبتلا شد و به دلیل عوارض این بیماری در سال ۲۰۱۷ تحت عمل پیوند کلیه قرار گرفت.

امید است که با روشن شدن این مکانیسم جدید و نقش UNC۹۳B۱، آزمایش جهش‌های پروتئینی بتواند به بخش جدیدی از درمان لوپوس تبدیل شود. با تحقیقات بیشتر، حتی می‌تواند به یک هدف درمانی جدید برای به حداقل رساندن یا متوقف کردن آسیب‌های ناشی از این بیماری تبدیل شود.