به گزارش مجله خبری نگار،و به نقل از دانشگاه تربیت مدرس، مولتیپل اسکلروزیس (ام. اس) یک بیماری التهابی مزمن سیستم عصبی مرکزی است، که منجر به ایجاد ضایعات دمیلینه در مغز و نخاع میشود. مطالعات نشان میدهند که آسیبهای اکسیداتیو در دمیلیناسیون حاد بوسیله آهن رهاشده از قطعات میلین تشدید میشود. همچنین التهاب مزمن منجر به تجمع تدریجی آهن شده و پراکسیداسیون لیپیدها و نهایتا مرگ سلولی بواسطه آهن (فروپتوز) را پیش میبرد. گزارشات متعدد نقش آهن در تقویت آسیبهای اکسیداتیو درگیر در دمیلیناسیون و نورودژنراسیون را نشان داده اند. با این وجود اثرات شلاته – کنندههای آهن از جمله دفریپرون بر حفاظت و ترمیم میلین به خوبی مشخص نشده است.
دکتر عاطفه رعیت پور که این پژوهش در قالب رساله دکترای تخصصی وی در رشته فیزیولوژی انجام شده است با بیان این مقدمه گفت: بنابراین در این مطالعه به بررسی وقوع فروپتوز به دنبال دمیلیناسیون عصب بینایی با لیزولستین پرداختیم و اثرات داروی دفریپرون را بر حفاظت از میلین و ترمیم آن بررسی کردیم.
وی افزود: القای مدل دمیلیناسیون با تزریق لیزولسیتین به عصب بینایی موشهای نر C۵۷BL/۶J انجام شد. درمقاطع زمانی مختلف از ۶ ساعت تا ۷ روز پس از تزریق، عصب بینایی موشها برای بررسی میزان تجمع آهن و بررسیهای مولکولی و بیوشیمیایی شاخصهای فروپتوز جمع آوری شد. برای ارزیابی اثربخشی دفریپرون بر التهاب و میزان گسترش دمیلیناسیون، گروههایی از حیوانات به مدت ۳ و ۷ روز متوالی تحت درمان روزانه با دفریپرون قرار گرفتند. جهت بررسی اثر دارو بر فرآیند ترمیم حیوانات مدل داروی دفریپرون را از روز ۷ در فاز رمیلیناسیون دریافت کردند. همچنین گروههایی از حیوانات، تحت درمان با دفریپرون در فاز رمیلیناسیون قرار گرفتند و در مقاطع زمانی مختلف ثبت پتانسیل برانگیخته بینایی و آزمونهای رفتاری جهت بررسی دقت بینایی انجام شد.
دکتر رعیت پور ادامه داد: نتایج مطالعه رسوب آهن را در مقاطع زمانی مختلف پس از تزریق لیزولستین نشان داد. بررسی شاخصهای فروپتوز کاهش قابل توجهی درسطح گلوتاتیون همراه با افزایش سطح مالون دی آلدئید و تغییر بیان ژنهای مرتبط با مسیرفروپتوز را در زمان کوتاهی پس از تزریق نشان داد. علاوه بر این، درمان با دفریپرون در فاز التهابی منجر به کاهش میکروگلیوزیس و التهاب شد. کاهش دمیلیناسیون، میکروگلیوزیس و آستروگلیوزیس در موشهایی که به مدت ۷ روز دارو دریافت میکردند، مشاهده شد. همچنین، نتایج ما اثرات حفاظتی دفریپرون در برابر آسیب آکسونی و ازدست رفتن سلولهای گانگلیونی شبکیه را نشان داد. در فاز رمیلیناسیون دارو منجر به تسریع فرآیند ترمیم و بهبود شاخص g-ratio، کاهش آستروگلیوزیس و افزایش الیگودندروژنز شد. تسریع رمیلیناسیون منجر به بهبودی عملکردی در ثبت عصب بینایی و آزمونهای رفتاری دقت بینایی شد.
وی در پایان تصریح کرد: در مجموع نتایج این مطالعه نشان داد که فروپتوز درگسترش دمیلیناسیون نقش دارد. استفاده از داروی دفریپرون نه تنها در فاز التهاب و دمیلیناسیون موثر بود، بلکه سرعت ترمیم را افزایش داد؛ لذا راهکارهای درمانی که آهن و باز توزیع فیزیولوژیک آن را هدف قرار میدهند، میتوانند یک هدف درمانی امیدوارکننده برای بیماران مبتلا به ام. اس باشند.
گفتنی است، این پژوهش در قالب رساله دکترای تخصصی عاطفه رعیت پور با راهنمایی دکتر محمد جوان و مشاوره دکتر خسرو خواجه از اعضای هیأت عامی دانشگاه تربیت مدرس در دانشکده علوم پزشکی دانشگاه انجام شد.