دانشمندان نقش ویتامین A را در توسعه بینایی حاد کشف کرده‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان کشف کرده‌اند که چگونه بینایی مرکزی تیزبین در انسان قبل از تولد تکامل می‌یابد. مشخص شده است که تعامل بین یک مولکول مشتق شده از ویتامین A و هورمون‌های تیروئید نقش کلیدی در این فرآیند ایفا می‌کند. این خبر در Science Daily گزارش شده است.

این کار، درک قبلی از رشد سلول‌های حساس به نور در شبکیه مرکزی را به چالش می‌کشد. پیش از این اعتقاد بر این بود که مخروط‌های آبی در مرکز شبکیه ظاهر می‌شوند و سپس به مناطق دیگر مهاجرت می‌کنند. داده‌های جدید مکانیسم متفاوتی را نشان می‌دهند: این سلول‌ها در جای خود باقی می‌مانند، اما به تدریج به مخروط‌های قرمز و سبز تبدیل می‌شوند.

محققان با استفاده از ارگانوئید‌ها - قطعات کوچک بافتی که در آزمایشگاه رشد داده می‌شوند و ویژگی‌های خاص چشم انسان را تقلید می‌کنند - رشد شبکیه را بررسی کردند. این رویکرد به آنها اجازه داد تا تشکیل فوولا - ناحیه کوچکی در مرکز شبکیه که مسئول تیزترین بینایی است - را ردیابی کنند.

مخروط‌ها، دید در نور روز و رنگ‌ها را فراهم می‌کنند. شبکیه انسان شامل سه نوع است: آبی، سبز و قرمز. با این حال، با وجود نقش کلیدی آن در ادراک بصری، فووئولا فاقد مخروط‌های آبی است - فقط شامل مخروط‌های قرمز و سبز است. این ویژگی به انسان اجازه می‌دهد جزئیات را با دقت بالا تشخیص دهد.

به گفته‌ی رابرت جانستون، دانشیار زیست‌شناسی دانشگاه جانز هاپکینز و سرپرست این مطالعه، این کشف گامی مهم در جهت درک شبکیه‌ی مرکزی است که یکی از اولین بخش‌هایی است که در دژنراسیون ماکولا آسیب می‌بیند. او خاطرنشان کرد که مدل‌های دقیق‌تر از این ناحیه می‌تواند به رشد بافت برای پیوند و ترمیم بینایی در آینده کمک کند.

دانشمندان دریافته‌اند که بین هفته‌های ۱۰ تا ۱۲ رشد جنین، تعداد کمی از مخروط‌های آبی در ابتدا در فوئول‌های در حال رشد ظاهر می‌شوند. با این حال، تا هفته چهاردهم، نوع آنها تغییر می‌کند و قرمز و سبز می‌شوند.

این فرآیند در دو مرحله رخ می‌دهد. ابتدا، رتینوئیک اسید، مولکولی مرتبط با ویتامین A، تجزیه می‌شود و تشکیل مخروط‌های آبی جدید را محدود می‌کند. سپس، هورمون‌های تیروئید باعث تبدیل مخروط‌های آبی باقی مانده به مخروط‌های قرمز و سبز می‌شوند.

جانستون توضیح داد: «اگر سلول‌های مخروطی آبی در این ناحیه باقی بمانند، بینایی فرد رو به وخامت می‌رود.»

نویسندگان این مطالعه معتقدند که داده‌های به‌دست‌آمده ممکن است برای توسعه درمان‌های آینده برای بیماری‌های مرتبط با از دست دادن بینایی مفید باشد. به‌طور خاص، این بیماری‌ها شامل دژنراسیون ماکولا، گلوکوم و سایر اختلالات مرتبط با سن هستند که به سلول‌های شبکیه آسیب می‌رسانند.

کاتارزینا هاسی، دانشجوی سابق فارغ‌التحصیل آزمایشگاه جانستون و اکنون زیست‌شناس مولکولی و سلولی در CiRC Biosciences، خاطرنشان کرد که فناوری‌های ارگانوئیدی می‌توانند به طور بالقوه ایجاد جمعیت‌های تقریباً منحصر‌به‌فرد از گیرنده‌های نوری را ممکن سازند. چنین سلول‌هایی از نظر تئوری می‌توانند به چشم تزریق شوند تا در بافت ادغام شوند و به بازیابی بینایی از دست رفته کمک کنند.

با این حال، محققان تأکید می‌کنند که کاربرد بالینی هنوز راه درازی در پیش دارد. آزمایش‌های طولانی‌مدت و همچنین آزمایش ایمنی و اثربخشی چنین رویکرد‌هایی مورد نیاز است. با این وجود، این کشف مدل جدیدی از چگونگی توسعه بینایی مرکزی را در اختیار دانشمندان قرار می‌دهد و می‌تواند پایه و اساس درمان‌های سلولی آینده را تشکیل دهد.

در تاریخ ۳۰ آوریل، اوکسانا کوزنتسوا، پزشک ارشد کلینیک چشم پزشکی ۳Z، در مورد خطر آسیب به بینایی ناشی از استفاده طولانی مدت از صفحه نمایش هشدار داد. به گفته وی، نه تنها استفاده طولانی مدت از صفحه نمایش، بلکه نور کم محل کار و فاصله ناکافی از چشم نیز خطر ابتلا به سندرم خشکی چشم، سندرم بینایی کامپیوتر، نزدیک بینی و اسپاسم تطابقی را افزایش می‌دهد. کوزنتسوا توصیه کرد که از قرارگیری صحیح صفحه نمایش و بهبود روشنایی اطمینان حاصل شود.