دانشمندان مکانیسمی را کشف کرده‌اند که باعث تسریع تشکیل اسکار کبدی می‌شود

دو مولکول می‌توانند توسعه فیبروز کبدی را تسریع کنند

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه توهو یک شبکه بین سلولی جدید را شناسایی کرده‌اند که توسعه فیبروز کبدی را تسریع می‌کند. این شبکه شامل سلول‌های ستاره‌ای کبدی و دو مولکول کلیدی - فاکتور رشد FGF۱۸ و واسطه پیش‌ساز فیبروتیک استئوپونتین (OPN) - است. نتایج این مطالعه در مجله iScience منتشر شده است.

فیبروز کبد، وضعیتی که در آن اندام سفت و زخمی می‌شود، اغلب در زمینه بیماری‌های مزمن مانند هپاتیت مزمن و استئاتوهپاتیت مرتبط با اختلالات متابولیک ایجاد می‌شود. پیشرفت فیبروز می‌تواند منجر به سیروز یا سرطان شود، بنابراین درک مکانیسم‌های آن برای توسعه درمان‌های جدید بسیار مهم است.

به طور معمول، سلول‌های ستاره‌ای کبدی غیرفعال باقی می‌مانند و ویتامین A را ذخیره می‌کنند. با این حال، هنگامی که آسیب می‌بینند، فعال می‌شوند و به میوفیبروبلاست‌ها تبدیل می‌شوند. اینها سلول‌هایی هستند که پروتئین کلاژن را تولید می‌کنند. این فیبر‌های کلاژن هستند که "لکه‌ها" یا جای زخم‌ها را تشکیل می‌دهند - مناطقی از بافت که به دلیل عدم خاصیت ارتجاعی با بافت طبیعی متفاوت هستند.

در آزمایش‌های روی موش‌ها، دانشمندان دریافتند که تحریک سلول‌های فعال‌شده با FGF۱۸ به طور قابل توجهی تولید OPN را افزایش می‌دهد. OPN همچنین سلول‌های ستاره‌ای غیرفعال مجاور را فعال می‌کند و یک واکنش زنجیره‌ای ایجاد می‌کند و فیبروز را افزایش می‌دهد.

به گفته دانشمندان، سیستم ارتباط بین سلولی کشف شده شامل FGF۱۸ و OPN، بینش‌های جدیدی را در مورد پاتوژنز فیبروز کبدی ایجاد می‌کند. درمانی که این محور را هدف قرار می‌دهد، می‌تواند به جایگزینی هدفمندتر و ایمن‌تر برای درمان‌های موجود تبدیل شود.

محققان افزودند که هدف قرار دادن هدفمند سه جزء شبکه می‌تواند به طور بالقوه خطر عوارض جانبی مانند سردرد، ناراحتی‌های گوارشی و آلرژی را کاهش دهد. این عوارض می‌توانند هنگام مصرف دارو‌های هپاتیت ویروسی یا اختلالات متابولیک رخ دهند.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری