یک مطالعه ژاپنی دلیل واقعی یبوست مزمن مقاوم به درمان را آشکار می‌کند

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان دانشگاه ناگویا در ژاپن کشف کرده‌اند که علت واقعی ممکن است باکتری‌هایی باشند که در روده‌های ما زندگی می‌کنند. آنها دریافتند که دو نوع باکتری به ظاهر مفید، به شیوه‌ای مخرب با هم کار می‌کنند و منجر به تخریب مخاط محافظ روده بزرگ می‌شوند، لایه‌ای که در درجه اول مسئول مرطوب نگه داشتن مدفوع و تسهیل حرکت آن در روده‌ها است.

این دو گونه Akkermansia muciniphila و Bacteroides thetaiotaomicron هستند و با هم در یک توالی دقیق کار می‌کنند، جایی که یکی پوشش محافظ لایه مخاطی را از بین می‌برد و سپس دیگری می‌آید و آن را به طور کامل می‌بلعد.

وقتی این لایه مخاطی از بین می‌رود، مدفوع رطوبت خود را از دست می‌دهد و سفت و خشک می‌شود و باعث یبوست مزمن می‌شود که به درمان‌های سنتی مانند ملین‌ها و دارو‌های محرک روده پاسخ نمی‌دهد.

این مطالعه جدید که در مجله Gut Microbes منتشر شده است، توضیحی منطقی برای رنج میلیون‌ها بیمار در سراسر جهان که به درمان‌های موجود پاسخ نمی‌دهند، ارائه می‌دهد.

نکته قابل توجه در مورد این مطالعه، چیزی است که در مورد بیماران پارکینسون آشکار کرد: این بیماران دهه‌ها قبل از بروز لرزش و مشکل در حرکت، از یبوست شدید رنج می‌برند، گاهی اوقات بیست یا سی سال قبل از بروز علائم. تاکنون، پزشکان معتقد بودند که علت، آسیب عصبی مرتبط با این بیماری است، اما مطالعه ژاپنی نشان می‌دهد که فعالیت باکتریایی که به غشای مخاطی آسیب می‌رساند، نقش مهمی در یبوست این بیماران نیز دارد و دریچه‌ای به سوی درک جدیدی از رابطه بین باکتری‌های روده و بیماری‌های عصبی باز می‌کند.

لایه مخاطی که در این مطالعه به آن اشاره شده است، فقط یک غشای معمولی نیست، بلکه یک ماده ژلاتینی به نام موسین کولون است که دیواره‌های روده بزرگ را می‌پوشاند و در مدفوع نیز یافت می‌شود. این لایه مسئول مرطوب نگه داشتن پروتئین و کمک به حرکت روان آن در سیستم گوارش است و همچنین از دیواره روده در برابر باکتری‌های مضر محافظت می‌کند.

در شرایط عادی، گروه‌های گوگردی متصل به مولکول‌های مخاط، این لایه را از حمله باکتری‌ها محافظت می‌کنند، اما اولین باکتری در این جفت مخرب می‌تواند این گروه‌های گوگردی را با استفاده از یک آنزیم ویژه حذف کند و مخاط را در معرض و آسیب‌پذیر در برابر باکتری‌های دوم قرار دهد که آن را حریصانه می‌بلعند.

این درک جدید از مکانیسم یبوست، محققان را به سمت یک آزمایش نوآورانه سوق داد. آنها یک باکتری اول را از نظر ژنتیکی اصلاح کردند تا قادر به تولید آنزیمی که گروه‌های گوگرد را حذف می‌کند، نباشد، سپس این باکتری اصلاح شده را به همراه یک باکتری دوم در موش‌هایی که عاری از هرگونه باکتری دیگری بودند، قرار دادند. نتیجه قابل توجه بود: موش‌ها دچار یبوست نشدند و غشا‌های مخاطی آنها علیرغم وجود باکتری‌ها، محافظت شده و دست نخورده باقی ماندند.

این کشف، امید واقعی را برای میلیون‌ها بیمار در سراسر جهان که از یبوست مزمن رنج می‌برند و به درمان‌های سنتی پاسخ نمی‌دهند، از جمله مبتلایان به پارکینسون، فراهم می‌کند. این کشف، درمان‌های جدیدی را پیشنهاد می‌کند که علل میکروبی زمینه‌ای درد آنها را هدف قرار می‌دهند، نه فقط درمان علائم. این امر می‌تواند اساساً نحوه برخورد پزشکان با این مشکل مزمن سلامتی را که باعث رنج روزانه بسیاری از افراد می‌شود، تغییر دهد.

منبع: مدیکال اکسپرس