به گزارش مجله خبری نگار، در مدلهای پیش بالینی، محققان به رهبری محققان دانشگاه کالیفرنیا، لس آنجلس (UCLA)، یک مکانیسم مولکولی کلیدی را شناسایی کردند که توسط آن تغییرات در سلولهای لوزالمعده که ممکن است منجر به سرطان به دلیل استرس و چاقی شود، ایجاد میشود.
آنها دریافتند که انتقال دهندههای عصبی مرتبط با استرس و هورمونهای مرتبط با چاقی، پروتئینی به نام CREB را فعال میکنند که با رشد سلولهای سرطانی مرتبط است، از طریق مسیرهای بیولوژیکی مختلف.
هورمونهای استرس مسیر گیرنده β آدرنرژیک/PKA را فعال میکنند، در حالی که سیگنالینگ چاقی عمدتا به مسیر PKD بستگی دارد. این نشان میدهد که هم استرس و هم چاقی میتوانند رشد سرطان لوزالمعده را از طریق مکانیسمهای مشابه تقویت کنند.
اگرچه این دو مسیر با سیگنالهای مختلف (هورمونهای استرس در مقابل هورمونهای چاقی) شروع میشوند، اما در یک نقطه مشترک (CREB) تلاقی میکنند و نشان میدهند که استرس و چاقی میتوانند برای تسریع پیشرفت سرطان با هم کار کنند.
در آزمایشات روی موش ها، یک رژیم غذایی پرچرب به تنهایی منجر به ایجاد ضایعات سرطانی اولیه در لوزالمعده شد. با این حال، هنگامی که موشها نیز در معرض استرس انزوای اجتماعی قرار گرفتند، ضایعات پیشرفته تری ایجاد کردند.
این مطالعه همچنین نشان داد که انزوای اجتماعی تأثیر قوی تری بر پیشرفت سرطان در موشهای ماده نسبت به مردان دارد. محققان این فرضیه را مطرح میکنند که پاسخ بیولوژیکی زنان به استرس، که ممکن است تحت تأثیر استروژن و افزایش فعالیت β گیرندههای بتا-۲-آدرنرژیک قرار گیرد، ممکن است آنها را در برابر خطرات سرطان مرتبط با استرس آسیب پذیرتر کند.
نتایج نشان میدهد که هورمونهای استرس و هورمونهای چاقی مسیرهای کلیدی را فعال میکنند که باعث رشد سرطان میشوند، که ممکن است شروع سرطان لوزالمعده را تسریع کند. محققان پیشنهاد میکنند که یک راه حل بالقوه کشف استفاده از داروهای موجود برای کاهش این خطر است.
از آنجا که گیرندههای بتا-۲-آدرنرژیک نقش مهمی در توسعه سرطان مرتبط با استرس ایفا میکنند، بتا بلاکرها، داروهایی که معمولا برای درمان فشار خون بالا تجویز میشوند، ممکن است برای کمک به کاهش این اثرات مورد استفاده مجدد قرار گیرند.
این مطالعه در مجله Molecular Cancer Research منتشر شد.
منبع: نیوزمدیکال