روش درمانی جدید درمان HIV؛ شناسایی پروتئین موثر در فرایند تکثیر HIV

به گزارش مجله خبری نگار، این یافته ها، بینش‌های جدیدی را درباره چگونگی تکثیر و انتشار نسخه‌های جدید ویروس، ارائه می‌دهد که در نهایت می‌تواند منجر به درمان HIV و در نتیجه ایدز شود. پژوهشگران گفته اند p۳۲ یک تکه از پازل است؛ همه این عوامل ناشناخته که به تکثیر HIV کمک می‌کنند، باید شناسایی شوند تا در آینده توسط دارو‌ها هدف قرار گیرند. هنگامی که HIV یک سلول ایمنی را آلوده می‌کند، می‌تواند برای سال‌ها خاموش بماند. در صورت عدم درمان، بار‌های ویروسی، باعث تضعیف سیستم ایمنی بدن می‌شود تا جایی که دیگر قادر نیست عفونت و بیماری را دفع کند. این مرحله نهایی و پایانی، ایدز است.

درمان ضد رتروویروسی یا ART می‌تواند بار HIV را پایین نگه دارد تا بیماری به سمت مرحله نهایی یعنی ایدز پیشرفت نکند. این امر، نیاز به یک رژیم دارویی روزانه دارد که بیمار باید تا آخر عمر از آن پیروی کند. با این حال HIV همچنان در سلول‌ها باقی می‌ماند و باعث التهاب می‌شود که به طور بالقوه می‌تواند بیماران مبتلا به HIV را در معرض خطر بیشتری برای بیماری‌های قلبی عروقی، کلیه، استخوان ها، کبد و همچنین دیابت، اختلالات شناختی و برخی از انواع سرطان قرار دهد. برخی از محققان، بر استراتژی “شوک و کشتن”، برای درمان HIV و ریشه کن کردن ویروس، تمرکز کرده اند که شامل استفاده از دارو‌هایی برای بیدار کردن سلول‌های خفته آلوده به HIV است. پس از فعال شدن سلول‌های حامل ویروس، سیستم ایمنی می‌تواند به آن‌ها حمله کرده و از بین ببرد.

پژوهشگران گفته اند با این حال، این هدف دست نیافتنی است، زیرا بیدار کردن مجدد و از بین بردن هر نسخه از ویروس در بدن با عوارض جانبی شدید همراه است. یک سلول آلوده، برای تکثیر دوباره HIV کافی است.

محققان، در عوض یک استراتژی به نام «مسدود و قفل کردن» را معرفی کرده اند، رویکردی که فعالیت مجدد HIV را در سلول‌های خفته، بدون ریشه کن کردن آنها، مسدود می‌کند و سپس آن‌ها را در آن حالت خاموش، قفل می‌کند.

دانشمندان توضیح داده اند اینجاست که یکی دیگر از پروتئین‌های مهم به نام Tat، وارد عمل می‌شود. Tat یک پروتئین تنظیم کننده است و خط مونتاژ سلولی که باعث تکثیر ویروس در سراسر بدن می‌شود، را تقویت می‌کند، تا به نوبه خود بتواند سلول‌های اضافی را آلوده کند. از بین بردن Tat می‌تواند HIV را در یک حالت خواب دائمی قرار دهد. پژوهشگران اضافه کرده اند پروتئین p۳۲ با Tat تعامل دارد و به تثبیت آن کمک می‌کند؛ در واقع p۳۲ ممکن است به عنوان مرکزی عمل کند که سایر پروتئین‌های مرتبط با تکثیر HIV می‌توانند در آنجا مستقر شوند. محققان در تحقیقات قبلی، کشف کرده بودند کورتیستاتین A، یک مولکول طبیعی جدا شده از گونه‌ای از اسفنج‌های دریایی، می‌تواند فعالیت Tat را مختل کند.

در مطالعه اخیر، تیم تحقیقاتی نشان داد که کورتیستاتین A می‌تواند در تعامل Tat با p۳۲ نیز تداخل ایجاد کند. همچنین دانشمندان تاکید کردند هنوز چیز‌های زیادی برای یادگیری درباره HIV و عوامل سلولی که به تکثیر و پیشرفت آن در بدن انسان کمک می‌کنند، وجود دارند. اثبات نتایج درمان عملکردی «مسدود و قفل کردن» در انسان هنوز نامشخص است، با این حال ما امیدواریم که بتوانیم با این رویکرد خاموش، به یک درمان جدید برای HIV برسیم.