دانشمندان توضیح می‌دهند که چرا خطر حمله قلبی حتی با کلسترول پایین همچنان باقی می‌ماند

به گزارش مجله خبری نگار، کاهش سطح کلسترول "بد" یکی از راه‌های اصلی کاهش خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی محسوب می‌شود. با این حال، برای برخی افراد، خطر ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب حتی پس از رسیدن به سطوح توصیه‌شده همچنان ادامه دارد. دانشمندان کشف کرده‌اند که ذرات دیگری که چربی‌ها را از طریق خون منتقل می‌کنند نیز می‌توانند بر سلامت عروق تأثیر بگذارند: آنها با التهاب و تغییرات در دیواره عروق مرتبط هستند. ایزوستیا در مورد مکانیسم‌هایی که محققان شناسایی کرده‌اند، گزارش می‌دهد.

کلسترول یک ماده چربی‌مانند (لیپید) است که برای عملکرد طبیعی بدن ضروری است. این ماده جزئی از غشای سلولی است و در تولید هورمون‌ها، ویتامین D و اسید‌های صفراوی که به هضم چربی‌ها کمک می‌کنند، نقش دارد. بیشتر کلسترول در کبد تولید می‌شود، در حالی که بقیه آن از غذا می‌آید. از آنجایی که کلسترول در خون حل نمی‌شود، در ذرات خاصی به نام لیپوپروتئین‌ها در سراسر بدن منتقل می‌شود.

فراتر از آزمایش کلسترول چیست؟

مطالعه‌ای توسط دانشمندان دانشگاه صنعتی چالمرز در سوئد در مجله قلب اروپا (EHJ) منتشر شد. نویسندگان سه دسته از لیپوپروتئین‌های حاوی پروتئین آپولیپوپروتئین B را مطالعه کردند: لیپوپروتئین‌های با چگالی کم (LDL)، لیپوپروتئین‌های غنی از تری‌گلیسیرید (TRL) و لیپوپروتئین (a) یا Lp (a). همه این دسته‌ها چربی‌ها را از طریق جریان خون منتقل می‌کنند و ممکن است در تشکیل پلاک‌های آترواسکلروتیک نقش داشته باشند.

بخش اصلی این مطالعه از داده‌های ۳۵۲۶۹ شرکت‌کننده استفاده کرد. دانشمندان نزدیک به ۳۰۰۰ پروتئین پلاسما را تجزیه و تحلیل کرده و آنها را با اطلاعات ژنتیکی و سوابق پزشکی مقایسه کردند. در طول دوره مشاهده، ۱۵۹۹ مورد بیماری عروق کرونر قلب در این گروه ثبت شد.

محققان در پی تعیین این بودند که آیا فرآیند‌های بیولوژیکی مرتبط با لیپوپروتئین‌های مختلف متفاوت هستند یا خیر. آنها توجه ویژه‌ای به TRL و Lp (a) داشتند: کار قبلی همین گروه تحقیقاتی نشان داد که آنها ممکن است علاوه بر این، در خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی عروقی نیز نقش داشته باشند، که حتی پس از کاهش سطح LDL نیز ادامه می‌یابد.

در این مطالعه، ما می‌خواستیم بفهمیم که فراتر از تجمع کلسترول در دیواره‌های شریان چه اتفاقی می‌افتد، آیا ذرات مختلف حامل چربی به طور متفاوتی به رگ‌ها آسیب می‌رسانند و چرا خطر بیماری قلبی باقی‌مانده همچنان ادامه دارد.

چه ذراتی با التهاب مرتبط هستند؟

تجزیه و تحلیل نشان داد که پروفایل پروتئینی TRL و Lp (a) تا حد زیادی مشابه هستند. دانشمندان ۳۶ پروتئین رایج مرتبط با این دو نوع لیپوپروتئین را شناسایی کردند. بسیاری از این پروتئین‌ها در فرآیند‌های التهابی، جذب سلول‌های ایمنی و بازسازی دیواره عروق نقش دارند.

LDL مشخصات متفاوتی را نشان داد: پروتئین‌های مرتبط با آن عمدتاً با متابولیسم لیپید و تجمع کلسترول در شریان‌ها مرتبط بودند. این نشان می‌دهد که ذرات مختلف ممکن است به روش‌های مختلف در ایجاد تصلب شرایین نقش داشته باشند.

TRL‌ها تری‌گلیسیرید‌ها - چربی که بدن برای انرژی از آن استفاده می‌کند - و همچنین کلسترول را منتقل می‌کنند. با جدا شدن تری‌گلیسیرید‌ها از این ذرات، قطعاتی باقی می‌مانند که می‌توانند کلسترول را به دیواره‌های شریانی منتقل کنند. در این مطالعه، این گروه در درجه اول شامل لیپوپروتئین‌های با چگالی بسیار کم (VLDL) تولید شده توسط کبد و بقایای آنها بود.

لیپوپروتئین (a) از نظر ساختاری شبیه به LDL است، اما حاوی یک پروتئین اضافی به نام آپولیپوپروتئین (a) است. سطح بالای Lp (a) در حال حاضر به عنوان یک عامل خطر برای بیماری عروق کرونر قلب شناخته می‌شود. این مطالعه جدید به ما این امکان را داد تا فرآیند‌های پروتئینی مرتبط را با جزئیات بیشتری مطالعه کنیم و شباهت آنها را با مکانیسم‌های مرتبط با TRL کشف کنیم.

پس از در نظر گرفتن غلظت لیپوپروتئین و سایر عوامل بالقوه، محققان ارتباطی بین پروفایل‌های پروتئینی TRL و Lp (a) و ابتلای بعدی به بیماری عروق کرونر قلب یافتند. به ازای هر افزایش انحراف معیار در شاخص مربوطه، خطر ابتلا به بیماری برای TRL ۱۶ ٪ و برای Lp (a) ۹ ٪ افزایش یافت. پس از این تعدیل، هیچ ارتباط آماری معنی‌داری برای پروفایل پروتئینی LDL یافت نشد.

نکته مهم این است که این مقادیر، تغییر نسبی خطر را در مدل آماری نشان می‌دهند، نه افزایش احتمال مطلق حمله قلبی به میزان ۱۶ یا ۹ درصد. آنها همچنین به ارتباط با بیماری عروق کرونر قلب به طور کلی اشاره دارند، نه به طور خاص با حمله قلبی.

دانشمندان سپس نتایج را روی یک نمونه مستقل متشکل از ۵۹۱۵ شرکت‌کننده از مطالعه دیگری تأیید کردند. یافته‌های کلیدی تأیید شد: پروفایل‌های پروتئین TRL و Lp (a) با فرآیند‌های التهابی و عروقی مرتبط بودند و ارتباط آنها با بیماری با آنچه برای LDL مشاهده شد، متفاوت بود.

نویسندگان همچنین تحلیلی را برای ارزیابی اینکه چه بخشی از ارتباط بین لیپوپروتئین‌ها و بیماری را می‌توان با تغییرات در پروفایل‌های پروتئینی توضیح داد، انجام دادند. محاسبات نشان داد که نشانگر‌های فعال‌سازی سیستم ایمنی و بازسازی عروقی می‌توانند ۶۲٪ از ارتباط TRL و ۱۴٪ از ارتباط Lp (a) را میانجی‌گری کنند. این نتایج مبتنی بر مدل‌سازی آماری هستند و به خودی خود ثابت نمی‌کنند که این پروتئین‌ها مستقیماً باعث آسیب عروقی می‌شوند.

دانشمندان ارتباط بین متابولیسم کلسترول و التهاب در پسوریازیس را آشکار کرده‌اند.

چرا کاهش کلسترول همه خطرات را از بین نمی‌برد؟

این یافته‌ها توضیح می‌دهند که چرا کنترل LDL همیشه خطر عوارض قلبی عروقی را به طور کامل از بین نمی‌برد. حتی اگر سطح کلسترول "بد" کاهش یابد، سایر لیپوپروتئین‌ها می‌توانند با التهاب و تغییرات در دیواره عروق مرتبط باشند. بنابراین، فقط سطح کلسترول مهم نیست، بلکه سایر فرآیند‌های بیولوژیکی که با حرکت ذرات چربی در سراسر بدن همراه هستند نیز اهمیت دارند.

کاهش سطح LDL همچنان سنگ بنای پیشگیری است. یافته‌های ما به فرآیند‌های بیولوژیکی اشاره دارد که ممکن است به توضیح برخی از خطراتی که فراتر از سطح LDL وجود دارند، کمک کند.

دانشمندان معتقدند که مطالعه بیشتر پروفایل‌های پروتئین TRL و Lp (a) می‌تواند دریچه‌ای به سوی ارزیابی دقیق‌تر خطر بیماری‌های قلبی عروقی باز کند. به طور خاص، محققان می‌خواهند تعیین کنند که آیا اندازه‌گیری این پارامتر‌ها یا هدف قرار دادن فرآیند‌های مرتبط می‌تواند پیشگیری از بیماری را بهبود بخشد یا خیر.

با این حال، این مطالعه روش درمانی جدیدی را آزمایش نکرده یا آزمایش خون آماده‌ای را برای تشخیص‌های روتین پیشنهاد نکرده است. نویسندگان تأکید می‌کنند که قبل از استفاده از مکانیسم‌های شناسایی‌شده در عمل بالینی، تحقیقات بیشتری مورد نیاز است. این نتایج اهمیت نظارت بر LDL را نفی نمی‌کند، بلکه درک ما را از عواملی که می‌توانند بر سلامت عروق تأثیر بگذارند، گسترش می‌دهد.