دانشمندان راهی برای "فعال کردن" محافظت نورونی در بیماری آلزایمر پیدا کرده‌اند

مغز: کاهش سطح پروتئین REST در مغز ممکن است نشان‌دهنده بیماری آلزایمر باشد.

به گزارش مجله خبری نگار، افراد مبتلا به آلزایمر سطح پروتئین REST، یک "محافظ" کلیدی عصبی که مقاومت آنها را در برابر استرس و پیری حفظ می‌کند، به شدت کاهش یافته است. این نتیجه‌ای است که محققان دانشگاه اسلو و بیمارستان دانشگاه آکرشوس به آن رسیده‌اند. نتایج در مجله Brain منتشر شده است.

دانشمندان کشف کرده‌اند که کاهش REST با تجمع "زباله‌های سلولی" در مغز و اختلال در تأمین انرژی نورون‌ها مرتبط است. این امر با کاهش حافظه و سایر عملکرد‌های شناختی همراه است. به گفته نویسندگان، تفاوت در سطح REST ممکن است تا حدی توضیح دهد که چرا برخی افراد به زوال عقل شدید مبتلا می‌شوند، در حالی که برخی دیگر تغییرات خفیف‌تر مرتبط با سن را تجربه می‌کنند.

محققان همچنین نقش مولکول NAD⁺ را که در فرآیند‌های پیری نقش دارد، بررسی کردند. در آزمایش‌هایی که روی موش‌های مبتلا به بیماری آلزایمر انجام شد، تجویز NAD⁺ فعالیت REST را افزایش داد، عملکرد مغز در حالت استراحت را بهبود بخشید، روند از دست دادن حافظه را کند کرد و مکانیسم‌های حذف ضایعات سلولی را بهبود بخشید.

این تیم تحقیقاتی پیشنهاد می‌کند که اتوفاژی - سیستم خود تمیزکننده سلولی که دانشمندان آن را "موتور" مغز می‌نامند - با افزایش سن کاهش می‌یابد. کاهش فعالیت آن در ایجاد بیماری‌های نورودژنراتیو نقش دارد. آنها دریافتند که افزایش سطح NAD⁺ می‌تواند تا حدی این سیستم محافظتی را بازیابی کند.

پیش‌ساز‌های NAD⁺ قبلاً در آزمایش‌های بالینی برای بیماری‌های ژنتیکی نادر، از جمله سندرم ورنر، یک اختلال ژنتیکی که باعث پیری زودرس و ایجاد بیماری‌های معمول افراد مسن می‌شود، آزمایش شده‌اند.

نویسندگان تأکید می‌کنند که مطالعه‌ی آنها برای اولین بار توانایی NAD⁺ را در فعال کردن REST در مغز نشان می‌دهد. این امر، مبنای علمی برای آزمایش‌های بالینی بیشتر در بیماری آلزایمر، با هدف هدف قرار دادن مکانیسم‌های بیماری، نه فقط علائم آن، فراهم می‌کند.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری