بیماری پارکینسون ممکن است با محرومیت از اکسیژن درمان شود

کمبود اکسیژن از مغز در بیماری پارکینسون محافظت می‌کند

به گزارش مجله خبری نگار،محدود کردن اکسیژن‌رسانی می‌تواند مغز را از آسیب‌های مرتبط با بیماری پارکینسون محافظت کند و حتی عملکرد حرکتی را بازیابی کند. این نتیجه‌ای است که دانشمندان موسسه براد و بیمارستان عمومی ماساچوست به آن رسیده‌اند. نتایج این مطالعه در مجله Nature Neuroscience (NatNeurosci) منتشر شده است.

در مرحله اول آزمایش، دانشمندان به موش‌ها پروتئین‌های سمی α-سینوکلئین تزریق کردند که تشکیل اجسام لوی را تقویت می‌کنند. این توده‌های پروتئینی به نورون‌ها آسیب می‌رسانند و منجر به اختلال در عملکرد حرکتی می‌شوند. پس از تزریق، حیوانات به دو گروه تقسیم شدند. برخی از آنها هوایی با سطح اکسیژن طبیعی (۲۱٪) تنفس کردند، در حالی که برخی دیگر در شرایط هیپوکسی مزمن (با سطح اکسیژن ۱۱٪) نگهداری شدند.

پس از سه ماه، موش‌هایی که هوای معمولی تنفس می‌کردند، اختلالات حرکتی قابل توجه، مرگ نورونی و فراوانی اجسام لوی در بافت مغز خود را نشان دادند. اجسام لوی در حیوانات گروه "هیپوکسیک" نیز تشکیل شدند، اما نورون‌ها دست نخورده باقی ماندند و عملکرد حرکتی حفظ شد. به گفته دانشمندان، محرومیت از اکسیژن از تشکیل پروتئین‌های سمی جلوگیری نکرد، اما مغز را از اثرات مخرب آنها محافظت کرد.

شش هفته پس از تجویز آلفا-سینوکلئین، موش‌های گروه اول نیز در شرایط محرومیت از اکسیژن قرار گرفتند. در نتیجه، هماهنگی جوندگان بهبود یافت، رفتار اضطرابی کاهش یافت و تخریب نورونی متوقف شد.

این مطالعه همچنین نشان داد که مغز موش‌های بیمار سطح اکسیژن بالاتری نسبت به موش‌های سالم دارد. به گفته نویسندگان، این به دلیل اختلال عملکرد میتوکندری است - آنها اکسیژن را به طور ضعیفی پردازش می‌کنند و باعث تجمع آن در بدن و ایجاد اثرات سمی می‌شوند.

این تیم در حال حاضر روی توسعه دارو‌هایی کار می‌کند که می‌توانند اثرات هیپوکسی را بدون نیاز به شرایط خاص تقلید کنند. چنین عواملی ممکن است نویدبخش درمان بیماری‌های عصبی و میتوکندریایی باشند.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری