به گزارش مجله خبری نگار، نویسندگان این مطالعه بر روی سلولهای بنیادی پلاسما (pDCs)، نوع نادری از سلولهای ایمنی که نقش محوری در دفاع اولیه در برابر ویروسها دارند، تمرکز کردند. در طول عفونت مزمن HIV، این سلولها بیش از حد فعال میشوند و باعث التهاب ایمنی مداوم میشوند. این فعالسازی مداوم، سلولهای T ضد ویروسی را تضعیف میکند و به HIV اجازه میدهد تا در مخازن خفته باقی بماند.
آزمایشها روی موشها نشان داده است که سرکوب بیشفعالی سلولهای بنیادی پلاسما به بازیابی عملکرد سلولهای T ضد ویروسی و کاهش مخازن ویروسی کمک میکند. هنگامی که این رویکرد با استفاده از یک مهارکننده نقاط بازرسی ایمنی - درمانی که سلولهای ایمنی تخلیه شده را "فعال" میکند - ترکیب میشود، پاسخ ایمنی به طور قابل توجهی بهبود مییابد.
محققان نشان میدهند که مسیر اینترفرون در سلولهای بنیادی پلاسما برای دفاع ضد ویروسی بسیار مهم است، اما فعال شدن بیش از حد آن ممکن است کنترل ایمنی HIV را مختل کند. این یافته به توضیح تداوم التهاب ایمنی در بیماران آلوده، حتی آنهایی که تحت درمان هستند، کمک میکند و عدم موفقیت در حذف کامل ویروس را توضیح میدهد.
پروفسور لو لیشان، سرپرست این تحقیق، گفت: «این تحقیق نتیجهی ۱۰ سال کار ما در مطالعهی نقش پیچیدهی سلولهای بنیادی پلاسما در بیماریهای مرتبط با HIV است. این تحقیق نشان داده است که تلاشهای سیستم ایمنی برای مبارزه با عفونت گاهی اوقات میتواند علیه خود بدن عمل کند و ما با بازگرداندن تعادل به این سیستم، روشهای جدیدی برای درمان کشف کردهایم.»
اگرچه بیشتر تحقیقات روی مدلهای آزمایشگاهی و حیوانی انجام شده است، یافتههای اصلی روی نمونههای خون گرفته شده از بیماران آلوده به HIV تأیید شده است.
لی گوانگمینگ، متخصص ایمونولوژی، افزود: «تحقیقات آینده باید مشخص کند که آیا تأثیر موقت بر این سلولهای ایمنی میتواند به طور ایمن تعادل ایمنی را بازیابی کند و به توسعه استراتژیهای درمان HIV کمک کند یا خیر.»
یافتههای این تحقیق در مجله Science Translational Medicine منتشر شده است.