به گزارش مجله خبری نگار،دانشمندان کلینیک مایو کشف کردهاند که اثربخشی ایمونوتراپی سرطان میتواند با دخالت سلولهای تومور پیر، که معمولاً با بیماریهای مرتبط با سن مرتبط هستند، افزایش یابد. نتایج این مطالعه در مجله Cell Reports منتشر شده است.
این تیم، آدنوکارسینوم ریه، شایعترین نوع سرطان ریه که هم در افراد سیگاری و هم در افراد غیرسیگاری رخ میدهد را مورد مطالعه قرار دادند. آنها بر روی ژن PRKCI تمرکز کردند. این ژن رشد تومور را تسریع میکند و سیستم ایمنی را سرکوب میکند و مانع از شناسایی و از بین بردن سلولهای سرطانی توسط سلولهای ایمنی میشود. با این حال، محققان دریافتند که حتی بدون یک کپی از PRKCI، تومورها همچنان رشد میکنند -، اما رفتار متفاوتی دارند.
این تومورها خوشههای سازمانیافتهای از سلولهای ایمنی (به نام ساختارهای لنفاوی ثانویه) را نشان دادند که معمولاً نشاندهنده افزایش احتمال موفقیت با درمان مهارکنندههای نقاط بازرسی ایمنی است. آزمایشهای اولیه نشان داد که تومورهای فاقد PRKCI کندتر رشد میکنند و خود سلولهای تومور، در مراحل اولیه، خواص سلولهای دخیل در ترمیم بافت ریه آسیبدیده را به دست میآورند.
یک کشف کلیدی این بود که سلولهای پیر یا «سلولهای زامبی» با تقویت تشکیل خوشههای محافظ سلولهای ایمنی، پاسخ ایمنی را افزایش میدهند.
محققان سه مشخصه تومور را شناسایی کردهاند که میتوانند پاسخ موفقیتآمیز به ایمونوتراپی را پیشبینی کنند: از دست دادن ژن PRKCI، وجود سلولهای توموری پیر و تعداد زیاد "تجمعات ایمنی". این تیم قبلاً دارویی تولید کرده است که سیگنالینگ PRKCI را مهار میکند.
به گفته نویسندگان، ترکیب مهارکننده PRKCI و ایمونوتراپی ممکن است راه را برای رژیمهای درمانی شخصیسازیشده جدید باز کند و آزمایشهای بالینی آینده این رویکرد، حوزه مهمی از تحقیقات خواهد بود.