مطالعه: آسیب مزمن کبدی باعث از دست رفتن استخوان می‌شود

به گزارش مجله خبری نگار، (HOD) نوعی بیماری متابولیک استخوان است که در بیماران مبتلا به بیماری مزمن کبدی رخ می‌دهد. این بیماری در درجه اول با تحلیل استخوان، کاهش تراکم استخوان و تخریب ساختار استخوان مشخص می‌شود.

کبد به عنوان مرکز متابولیک بدن، نقش مهمی در حفظ هموستاز بافت ایفا می‌کند و سیتوکین‌های کبدی متعددی را که از طریق جریان خون بر اندام‌های محیطی، از جمله استخوان‌ها، تأثیر می‌گذارند، تنظیم می‌کند.

این تنظیم متقابل بین کبد و استخوان‌ها به عنوان محور کبدی-استخوانی شناخته می‌شود. محرک‌های خارجی، مانند ویروس‌ها و الکل، می‌توانند باعث آسیب مزمن کبدی شوند که متعاقباً از طریق محور کبدی-استخوانی بر متابولیسم استخوان تأثیر می‌گذارد و منجر به افزایش خطر پوکی استخوان و شکستگی‌های شکننده می‌شود.

شکستگی‌های ناشی از HOD، بازسازی استخوان را دشوار می‌کند و به طور قابل توجهی بر پیش‌آگهی و کیفیت زندگی بیماران مبتلا به این بیماری تأثیر می‌گذارد. بنابراین، روشن کردن مکانیسم‌های این بیماری ضروری است.

در بیماران مبتلا به استئوکندروز کبدی و مدل‌های موشی این بیماری، یک تیم تحقیقاتی به رهبری پروفسور چن دی از موسسه فناوری پیشرفته شنژن (SIAT)، آکادمی علوم چین، به همراه سایر همکاران، بیان بالای پروتئین PP۲Acα (زیر واحد کاتالیزوری پروتئین فسفاتاز ۲A آلفا) را مشاهده کردند.

پروفسور چن اظهار داشت: "کاهش مشروط PP۲Acα در کبد موش‌های مبتلا به استئوکندروز کبدی به بازیابی عملکرد کبد و کاهش از دست دادن استخوان کمک می‌کند. "

تیم تحقیقاتی از طریق تجزیه و تحلیل پروتئومیک، فاکتور کبدی LCAT، تنظیم‌کننده محور استخوان کبدی را بررسی و شناسایی کردند. LCAT به عنوان یک آنزیم انتقال‌دهنده کلسترول، قادر به انتقال کلسترول از بافت‌های محیطی به کبد است، فرآیندی که به عنوان انتقال معکوس کلسترول (RCT) شناخته می‌شود.

دکتر لو چی، نویسنده اول این مطالعه، گفت: "LCAT با حفظ سطح مناسب کلسترول درون سلولی، متابولیسم استخوان را واسطه‌گری می‌کند و با معکوس کردن انتقال کلسترول از بافت استخوان به کبد، عملکرد کبد را بهبود می‌بخشد. "

انتقال معکوس کلسترول (RCT) نقش مهمی در حفظ هموستاز کبد-استخوان ایفا می‌کند. سطح کافی کلسترول درون سلولی می‌تواند عملکرد استئوبلاست‌ها را تقویت کرده و تمایز استئوکلاست‌ها را مهار کند.

در بیماران مبتلا به استئوکندروز کبدی و مدل‌های موشی این بیماری، محققان دریافتند که بیان LCAT توسط PP۲Acα در استئوکندروز کبدی افزایش می‌یابد.

این مطالعه نشان می‌دهد که عدم تعادل در محور استئوکندروز کبدی، پیشرفت استئوکندروز کبدی ناشی از آسیب مزمن کبدی را تسریع می‌کند. همچنین یک هدف بالقوه برای توسعه دارو‌های درمانی برای درمان استئوکندروز کبدی فراهم می‌کند.