کشف رفتار زیرگونه‌ای از سلول‌های ایمنی مغز در برابر آلزایمر!

به گزارش مجله خبری نگار/برنا،پژوهشگران موفق به شناسایی مکانیسم تازه‌ای در عملکرد سلول‌های ایمنی مغز شده‌اند که می‌تواند نقش محافظتی در برابر آغاز بیماری آلزایمر ایفا کند؛ دستاوردی که احتمال توسعه درمان‌های جدید مبتنی بر تعدیل این سلول‌ها را افزایش می‌دهد.

به گزارش science alert، در سال‌های گذشته مشخص شده بود که سلول‌های ایمنی مغز، موسوم به میکروگلیا گاهی با مقابله با نشانه‌های آلزایمر نقش مفید دارند و در مواردی نیز با تشدید التهاب وضعیت را بدتر می‌کنند. اکنون یک تیم بین‌المللی از دانشمندان با تمرکز بر نحوه تغییر حالت میکروگلیا میان این دو وضعیت سودمند و مضر، توانسته است الگوی تازه‌ای از عملکرد آنها را آشکار کند.

بر اساس این مطالعه که با استفاده از مدل‌های حیوانی آلزایمر انجام شده پژوهشگران دانشکده پزشکی آیکان در نیویورک به سرپرستی پینار آیاتا دریافتند زمانی که میکروگلیا به تجمعات پروتئینی آمیلوئیدبتا یکی از شاخص‌ترین نشانه‌های آلزایمر نزدیک می‌شوند، وارد یک حالت ویژه نورومحافظتی می‌گردند.

آن شفر، عصب‌شناس این مرکز می‌گوید: میکروگلیا فقط واکنش‌دهنده‌های مخرب در آلزایمر نیستند؛ آنها می‌توانند به محافظان مغز تبدیل شوند. این یافته ادامه شواهد قبلی درباره انعطاف‌پذیری چشمگیر این سلول‌ها و نقش مهمشان در عملکرد‌های مختلف مغزی است.

به گفته پژوهشگران این زیرگونه محافظتی میکروگلیا دارای دو ویژگی کلیدی است: سطح پایین‌تر پروتئینی به‌نام PU.۱ که پیش‌تر با آلزایمر مرتبط دانسته شده بود و بیان بالاتر پروتئین CD ۲۸ که نقش مهمی در سیستم ایمنی گسترده‌تر بدن دارد. میکروگلیا‌های دارای این ترکیب توان بیشتری در مهار تجمع آمیلوئیدبتا و همچنین کاهش انباشت پروتئین تائو نشان دادند؛ عاملی که خود با تخریب عصبی در آلزایمر مرتبط است.

در مرحله‌ای دیگر از بررسی‌ها محققان با متوقف‌کردن تولید CD ۲۸ در موش‌ها مشاهده کردند که تعداد میکروگلیای مضر التهابی افزایش یافته و پلاک‌های آمیلوئیدبتا بیشتر می‌شود. این نتایج با مطالعات پیشین هم‌خوانی دارد که نشان داده بودند افراد با تمایل ژنتیکی به سطح پایین‌تر PU.۱ در برخی سلول‌ها دیرتر به آلزایمر مبتلا می‌شوند.

الیسون گوات، ژنتیک‌دان دانشکده پزشکی آیکان، توضیح می‌دهد: این نتایج توضیحی مکانیکی ارائه می‌کند که چرا سطح پایین‌تر PU.۱ با کاهش خطر آلزایمر مرتبط است.

محققان معتقدند این مکانیسم نوعی دفاع طبیعی مغز در برابر آلزایمر است هرچند قدرت آن برای توقف کامل بیماری کافی نیست. با این حال نتایج می‌تواند راه را برای توسعه درمان‌هایی باز کند که هدفشان افزایش این حالت محافظتی در میکروگلیا باشد؛ البته پیش از آن باید مشخص شود که این سلول‌ها در مغز انسان نیز رفتاری مشابه دارند یا خیر.

از آنجا که آلزایمر بیماری پیچیده‌ای است و عوامل گوناگونی در بروز آن نقش دارند، انتظار می‌رود هر درمان موثر ترکیبی از چند هدف را دنبال کند. یکی از مسیر‌های بالقوه تبدیل میکروگلیا به حالت نورومحافظتی است.

این پژوهش همچنین فهم عمیق‌تری از ارتباط آلزایمر با سیستم ایمنی ارائه می‌دهد. میکروگلیای اصلاح‌شده در این مطالعه رفتاری مشابه برخی سلول‌های T در سایر بخش‌های دستگاه عصبی دارند. الکساندر تاراخوفسکی اپی‌ژنتیک‌دان دانشگاه راکفلر می‌گوید: این کشف در زمانی صورت گرفته که سلول‌های T تنظیمی به عنوان تنظیم‌کنندگان کلیدی ایمنی شناخته شده‌اند و نشان می‌دهد منطق مشترکی در تنظیم ایمنی میان انواع مختلف سلول‌ها وجود دارد.