رژیم‌های غذایی سرشار از فیبر می‌توانند به کنترل عوارض جانبی آنتی‌بیوتیک‌ها بر روده کمک کنند.

به گزارش مجله خبری نگار،در مطالعه‌ای که اخیراً در مجله Nature Communications منتشر شده است، محققان نقش رژیم غذایی را در کنترل ساختار و عملکرد روده از طریق تعدیل محیط شیمیایی بررسی کردند. برای آزمایش این موضوع، آنها اثرات مکمل‌های غذایی، به ویژه فیبر، را بر اصلاح اثرات مضر دیسبیوز روده‌ای ناشی از آنتی‌بیوتیک بررسی کردند.

این مطالعه از مدل‌های موشی درون‌تنی و رویکرد‌های توالی‌یابی نسل بعدی برای روشن کردن اساس شیمیایی و مکانیکی مشاهدات خود استفاده کرد. نتایج آنها نشان داد که فیبر غذایی می‌تواند متابولیسم باکتری‌های روده را تعدیل کند و از طریق مکانیسم ردوکس در برابر دیس‌بیوز محافظت کند.

علاوه بر این، فیبر در مقایسه با سایر رژیم‌های غذایی و مکمل‌های پروبیوتیک، به حفظ اکثر باکتری‌های مفید روده و تسریع بهبودی آنها پس از یک دوره مصرف آنتی‌بیوتیک کمک کرد.

از زمان کشف پنی‌سیلین در سال ۱۹۲۸، آنتی‌بیوتیک‌ها نقش حیاتی در درمان بیماری‌های میکروبی داشته‌اند. با این حال، با توجه به مکانیسم عمل آنها، آنتی‌بیوتیک‌ها اغلب باعث آسیب جانبی به میکروبیوم مفید روده می‌شوند که منجر به شرایط نامطلوب، از جمله دیس‌بیوز روده ناشی از آنتی‌بیوتیک، می‌شود.

دیسبیوز یک بیماری شایع و گاهی شدید است که منجر به بیماری التهابی روده، عفونت‌ها، اختلال در عملکرد سیستم ایمنی و اختلالات متابولیک می‌شود.

مطالعات، اثرات مکمل‌های پروبیوتیک و جاذب‌های دارویی خوراکی را در مبارزه با دیس‌بیوز بررسی کرده‌اند. با این حال، این رویکرد‌ها ممکن است عدم تعادل روده (برای پروبیوتیک‌ها) را تشدید کنند یا اثربخشی آنتی‌بیوتیک‌ها را کاهش دهند و نیاز به درمان‌های جایگزین برای دیس‌بیوز را ضروری سازند.

تحقیقات نشان داده است که رژیم غذایی می‌تواند به طور قابل توجهی بر واکنش‌های بیوشیمیایی قابل پیش‌بینی که در روده رخ می‌دهند، تأثیر بگذارد. منبع کربن خاص موجود در غذا می‌تواند بر اینکه کدام گیرنده‌های الکترون به میکروبیوتای روده می‌رسند، تأثیر بگذارد.

رژیم‌های غذایی غربی که به طور سنتی سرشار از قند هستند، به سرعت در دستگاه گوارش میزبان جذب می‌شوند. این امر منجر به محدود شدن کربن رسیده به روده می‌شود و میکروب‌ها را مجبور به رقابت برای این کربن می‌کند، رفتار آنها را تغییر می‌دهد و کربن موجود در مخاط روده را هدف قرار می‌دهد و به روده آسیب می‌رساند.

مطالعات اخیر نشان داده‌اند که تغییر متابولیسم می‌تواند از میکروبیوتای روده در برابر استرس ناشی از آنتی‌بیوتیک محافظت کند. مدل‌های موشی درون‌تنی نشان داده‌اند که سرکوب متابولیسم میکروبی، حساسیت به آنتی‌بیوتیک را کاهش می‌دهد.

تحقیقات انجام شده در مورد نقش رژیم غذایی در درمان دیسبیوز نشان داده است که فیبر غذایی، از جمله صمغ زانتان، ممکن است تأثیر آنتی‌بیوتیک‌ها بر غنای میکروبیوم روده پس از درمان آنتی‌بیوتیکی را کاهش دهد.

برعکس، نشان داده شده است که رژیم‌های غذایی غربی، سرشار از قند و چربی، دیسبیوز را تشدید می‌کنند. با این حال، مکانیسم‌های زیربنایی ارتباط بین رژیم غذایی و ایدز همچنان فرضی و نامشخص هستند.

مطالعه‌ی حاضر از توالی‌یابی نسل بعدی متاژنومیک و متاترنسکریپتومیک برای مطالعه‌ی ترکیب و عملکرد میکروبیوتای روده با وضوح بالا استفاده کرد. سپس محققان این داده‌ها را با اندازه‌گیری‌های شیمیایی حساس از محیط روده ترکیب کردند تا غنی‌سازی‌ها را در مسیر‌های متابولیکی مشاهده‌شده شناسایی کنند.

موش‌های C۵۷BL/۶ چهار هفته‌ای (ماده، همگی مبتلا به دیس‌بیوز) به یک گروه بیمار و یک گروه کنترل تقسیم شدند. گروه کنترل با یک رژیم غذایی اصلاح‌شده حاوی گلوکز به عنوان تنها منبع کربن تغذیه شدند. در مقابل، گروه بیمار یک رژیم غذایی بدون گلوکز غنی از هفت فیبر غذایی (اینولین، پکتین، دکسترین، لوان، آرابینوزایلان، بتا-گلوکان و سلولز) دریافت کردند.

گلوکز یک مونوساکارید زود هضم است که انتظار می‌رود باعث ایجاد استرس کربنی در میکروبیوم روده شود. در همین حال، فیبر به آرامی هضم می‌شود و انتظار می‌رود توسط باکتری‌های روده پردازش شود.

قبل از تجویز یک دوره آنتی‌بیوتیک آموکسی‌سیلین، به هر دو گروه به مدت یک هفته رژیم غذایی مناسب داده شد.

این مطالعه نشان داد که رژیم غذایی پرفیبر، قبل، حین و بعد از درمان با آنتی‌بیوتیک، از بدن در برابر آنتی‌بیوتیک‌ها و در نتیجه، از دیس‌بیوز محافظت می‌کند. در تمام مراحل، رژیم غذایی پرفیبر منجر به کاهش از دست رفتن تنوع میکروبیوم و بهبود بهبودی پس از درمان شد.

این مشاهدات نشان می‌دهد که تغییرات ظریف در رژیم غذایی می‌تواند بر بازیابی میکروبیوم پس از درمان آنتی‌بیوتیکی تأثیر بگذارد. از دیدگاه کاربردی، اگر مکمل‌ها در طول تجویز آنتی‌بیوتیک به اندازه قبل از درمان مؤثر باشند، بسیار مفید خواهد بود.

متاترانسپلنت و توالی‌یابی متاژنومیک نشان داد که فیبر مستقیماً علائم دیس‌بیوز را کاهش می‌دهد، در حالی که رژیم غذایی غنی از گلوکز این وضعیت را تشدید می‌کند. هیستوپاتولوژی روده و بار باکتریایی در گروه بیمار در روز پنجم پس از درمان با آنتی‌بیوتیک مشابه بود که اثر محافظتی فیبر را توضیح می‌دهد.

در مقابل، موش‌های گروه کنترل که با رژیم غذایی گلوکز تغذیه می‌شدند، کاهش قابل توجهی در تنوع آلفا هم در روز اول و هم به میزان بیشتری در روز پنجم درمان نشان دادند. علاوه بر این، مشاهده شد که رژیم غذایی گلوکز ترکیب گونه‌ای میکروب‌های روده را تغییر می‌دهد و بار پروتئوباکتری‌ها را افزایش می‌دهد. تحقیقات قبلی ارتباطی بین پروتئوباکتری‌ها و دیس‌بیوزیس یافته‌اند که نشان‌دهنده بدتر شدن وضعیت است.

داده‌های متاترنسکریپتومیک نشان داد که رژیم‌های غذایی پرفیبر باعث می‌شوند میکروبیوم‌های روده مسیر‌های متابولیکی خود را به سمت متابولیسم اسید‌های چرب، خواب و تثبیت کربن تغییر دهند. برعکس، رژیم‌های غذایی پرگلوکز مسیر‌ها را به سمت مسیر‌های دخیل در متابولیسم تنفسی تغییر دادند.

«به طور کلی، متابولیسم فعال با افزایش حساسیت مرتبط است، در حالی که خواب متابولیک محافظت ایجاد می‌کند. این موضوع، داده‌هایی را که نشان می‌دهند مکمل گلوکز باعث ایجاد یک محیط التهابی هوازی در دستگاه گوارش می‌شود، بیشتر تأیید می‌کند.»

تجزیه و تحلیل فرآیند‌های بیوشیمیایی نشان داد که فیبر غذایی می‌تواند متابولیسم آنزیمی را افزایش داده و پتانسیل ردوکس روده را بافر کند. برعکس، رژیم غذایی حاوی گلوکز، افزایش رونویسی مسیر‌هایی را نشان داد که نیترات و اکسیژن را به عنوان گیرنده‌های الکترونی انتهایی درگیر می‌کنند.

این نتایج نشان می‌دهد که فیبر ممکن است با کاهش پتانسیل اکسایش-کاهش روده، متابولیسم آنزیمی محافظ را تقویت کند و در نتیجه از آسیب متابولیک تنفسی مرتبط با درمان آنتی‌بیوتیکی محافظت کند.

این مطالعه نشان می‌دهد که رژیم‌های غذایی پرفیبر می‌توانند غنای میکروبیوتای روده را حفظ کرده و مسیر‌های بیوشیمیایی مرتبط با آنها را به سمت مسیر‌هایی که تخمیر و خواب را تقویت می‌کنند، تغییر دهند و در نتیجه از عوارض جانبی دیسبیوز پس از درمان آنتی‌بیوتیکی محافظت کنند.

در مقابل، مشخص شده است که رژیم‌های غذایی غنی از گلوکز، تنوع آلفای میکروبیوم را کاهش داده و مسیر‌های بیوشیمیایی را به سمت مسیر‌هایی که تنفس اکسیداتیو را تقویت می‌کنند، تغییر می‌دهند، به پوشش روده آسیب می‌رسانند و دیسبیوز را بدتر می‌کنند.

«این کار پیشرفت‌های مهمی در پیوند دادن تغییرات ناشی از رژیم غذایی در پتانسیل ردوکس و در نتیجه فعالیت میکروبی، با حساسیت متفاوت به آنتی‌بیوتیک‌ها ایجاد می‌کند. گام‌های مهم بعدی، ایجاد یک رابطه علی بین تغییرات پتانسیل ردوکس و حساسیت به آنتی‌بیوتیک در بافت میزبان است. مطالعات آینده می‌توانند به طور خاص تأثیر رژیم غذایی بر متابولیسم سلول میزبان را از نظر ارتباط با تغییرات میکروبیوم بررسی کنند و مشخص کنند که آیا تفاوت‌های مشاهده شده در موش‌های نر نیز منعکس می‌شود یا خیر.»