یک مکانیسم پنهان به سلول‌های سرطانی اجازه می‌دهد پس از درمان، دوباره برگردند

دانشمندان مکانیسم جدیدی را کشف کرده‌اند که سلول‌های بدخیم برای زنده ماندن و ادامه رشد پس از درمان از آن استفاده می‌کنند، این مکانیسم با "بهره‌برداری" از آنزیمی که معمولاً قرار است در طول فرآیند مرگ سلولی فعال شود، انجام می‌شود.

به گزارش مجله خبری نگار، متیو هانگور، نویسنده اصلی این مطالعه و استادیار پوست در دانشکده پزشکی دانشگاه کالیفرنیا، سن دیگو، توضیح داد:

«این کشف، درک ما از مرگ سلول‌های سرطانی را وارونه می‌کند. سلول‌های بدخیمی که از درمان جان سالم به در می‌برند، سیگنال ضعیفی مرتبط با مرگ سلولی دریافت می‌کنند و این سیگنال به جای کشتن آنها، در واقع باعث از سرگیری رشد آنها می‌شود. با مسدود کردن این سیگنال، می‌توان عود تومور را در طول درمان کاهش داد.»

هانگاور اضافه می‌کند:

«در سلول‌های طبیعی آنزیمی به نام DFFB وجود دارد که تا زمانی که سلول به طور طبیعی عمل می‌کند، غیرفعال می‌ماند. اما هنگامی که عملکرد آن مختل می‌شود و نیاز به حذف آن وجود دارد، این آنزیم به ابزاری مخرب تبدیل می‌شود که DNA را به قطعاتی برش می‌دهد تا سلول‌های مجاور را از آسیب محافظت کند.»

در سلول‌های سرطانی که از درمان جان سالم به در می‌برند، این آنزیم در مقادیر کمی ترشح می‌شود که آسیب قابل توجهی به DNA وارد نمی‌کند، اما برای تولید سیگنال استرس که پاسخ ایمنی را مهار می‌کند و به سلول‌های بدخیم فرصتی برای رشد و توسعه می‌دهد، کافی است.

تخمین زده می‌شود که از هر شش مرگ در سراسر جهان، یک مورد به دلیل سرطان رخ می‌دهد. این مرگ‌ها عمدتاً به دلیل مقاومت اکتسابی به درمان است که پس از یک پاسخ مثبت اولیه ایجاد می‌شود. این مقاومت اغلب ناشی از جهش‌هایی است که به تدریج طی ماه‌ها یا سال‌ها انباشته می‌شوند، مشابه مکانیسم مقاومت آنتی‌بیوتیکی در باکتری‌ها. پرداختن به این جهش‌ها به دلیل محدود بودن طیف دارو‌های موجود، چالش برانگیز است. مکانیسم تازه کشف شده، مرحله اولیه توسعه مقاومت را هدف قرار می‌دهد که ربطی به جهش‌های ژنتیکی ندارد و آن را به یک هدف امیدوارکننده برای درمان‌های آینده تبدیل می‌کند.

آگوست ویلیامز، یکی از شرکت‌کنندگان در این مطالعه از آزمایشگاه هانگاور، خاطرنشان کرد:

«سلول‌های سرطانی از «نابودگرهای» DNA برای از سرگیری رشد پس از درمان استفاده می‌کنند. کار ما نشان داده است که مکانیسم‌های بازسازی غیر جهش‌زا می‌توانند در مراحل بسیار اولیه فعال شوند و توسط دارو‌ها هدف قرار گیرند، که ممکن است دوره بهبودی را طولانی‌تر کرده و خطر عود بیماری را کاهش دهد.»

این مطالعه در مجله Nature Cell Biology منتشر شده است.

لینک کپی شد

اشتراک‌ گذاری