کد مطلب: ۸۰۶۶۳۴
|
|
۲۴ فروردين ۱۴۰۴ - ۱۶:۵۸

دانشمندان "کلید هوشمند" را برای مبارزه با سرطان کشف کردند

دانشمندان
محققان دانشگاه کلرادو بولدر از مکانیسم جدیدی از عمل برای دارو‌های آزمایشی که CDK۷، تنظیم کننده کلیدی مرموز چرخه سلولی را هدف قرار می‌دهند، رونمایی کرده‌اند.

به گزارش مجله خبری نگار، این مطالعه که در مجله Science Advances منتشر شده است، بینش‌های بی سابقه‌ای را در مورد اینکه چگونه این دارو‌ها می‌توانند مسیر‌های تکثیر سلول‌های سرطانی را تنها در چند دقیقه متوقف کنند، ارائه می‌دهد.

CDK۷ به عنوان یک "دروازه بان" برای تولید مثل سلولی از طریق یک مکانیسم دوگانه عمل می‌کند، ابتدا آنزیم‌های دیگری مانند CDK ۱، ۲، ۴ و ۶ را فعال می‌کند که تقسیم سلولی را تحریک می‌کنند و در مرحله دوم با کنترل فاکتور‌های رونویسی، بیان ژن را تنظیم می‌کند.

چیزی که محققان را شگفت زده کرد، سرعت رکورد دارو‌هایی بود که این آنزیم را مهار می‌کنند، زیرا آنها توانستند مجموعه‌ای اساسی از فاکتور‌های رونویسی را که مسئول تکثیر سلولی هستند، تنها در ۳۰ دقیقه غیرفعال کنند. این اثر سریع و جامع در ۷۹ زنجیره سلولی مشاهده شد که ۲۷ نوع مختلف بافت را نشان می‌دهد که یک مکانیسم جهانی برای تنظیم تولید مثل سلولی را نشان می‌دهد.

در قلب این کشف مهم، نقش غیرمنتظره‌ای برای پروتئین RB۱ وجود داشت که به دلیل سرکوب تومور شناخته شده است. هنگامی که CDK۷ مهار می‌شود، این پروتئین به عنوان یک پتو عمل می‌کند که "آتش" عوامل رونویسی را که باعث تکثیر سرطانی می‌شوند، خاموش می‌کند. این کشف راه‌های جدیدی را برای هدف قرار دادن پروتئین RB۱ باز می‌کند که تلاش‌های قبلی برای تأثیرگذاری بر آن از نظر دارویی شکست خورده است.

با وجود این نتایج امیدوار کننده، دارو‌های مهاری CDK۷ فعلی با چالش‌های قابل توجهی رو‌به‌رو هستند که باعث عوارض جانبی شدید می‌شوند و تومور‌ها را به طور کامل در کارآزمایی‌های بالینی از بین نمی‌برند. اما تیم تحقیقاتی امید به توسعه نسل جدیدی از درمان‌های دقیق‌تر را می‌بیند که می‌تواند عملکرد‌های پاتولوژیک آنزیم را مختل کند و در عین حال عملکرد‌های طبیعی آن را در سلول‌های سالم حفظ کند.

پروفسور دیلن تاتز، رهبر تیم تحقیقاتی، توضیح می‌دهد که در آینده انتقال از رویکرد قدیمی مبتنی بر "اختلال کامل" در تمام عملکرد‌های آنزیم، به یک رویکرد دقیق‌تر نهفته است که فقط مسیر‌های مسئول تولید مثل سرطان را هدف قرار می‌دهد. این رویکرد ظریف شبیه به انتقال از استفاده از پتک به چاقوی جراحی میکروسکوپ است، جایی که به سلول‌های سرطانی اجازه می‌دهد تا ضمن حفظ سلول‌های سالم، تهاجمی‌تر ضربه بخورند.

او گفت: "به جای استفاده از پتک برای غیرفعال کردن تمام عملکرد‌های CDK۷، اکنون می‌توانیم به سمت هدف قرار دادن شاخه خاصی از فعالیت آن حرکت کنیم که برای تکثیر تومور بسیار مهم است. " این رویکرد دقیق ممکن است راه را برای درمان‌های موثرتر و کمتر سمی هموار کند، به ویژه برای سرطان‌های تهاجمی مانند سرطان پستان سه گانه منفی، که درمان آن با روش‌های مرسوم دشوار است.

این مطالعه نشان دهنده یک تغییر پارادایم در درک زیست شناسی پایه تکثیر سلولی است، در حالی که پایه‌های عصر جدیدی از درمان‌های هوشمند سرطان را ایجاد می‌کند. با این حال، محققان هشدار می‌دهند که هنوز راه درازی برای ترجمه این اکتشافات به درمان‌های در دسترس بیماران وجود دارد، زیرا مطالعات دقیق‌تر و آزمایش‌های بالینی مورد نیاز است.

منبع: scitechdaily

ارسال نظرات
captcha
قوانین ارسال نظر