داروی ایمونوتراپی داخل بینی قدرت شناخت را در آلزایمر بهبود می‌بخشد

به گزارش مجله خبری نگار،اکثر درمان‌های موجود برای آلزایمر بر تجمع پلاک‌های پروتئین بتا آمیلوئید مشترک در این بیماری تمرکز دارند. نتایج مطالعات نشان داده اند که این پلاک‌ها باعث فعال شدن میکروگلیا یا سلول‌های ایمنی اولیه مغز می‌شوند که منجر به التهاب و در نهایت، اختلال عملکرد عصبی و مرگ می‌شود.

محققان بیمارستان بریگهام و ایالات متحده یک آنتی بادی مونوکلونال داخل بینی را آزمایش کردند که در حال حاضر به عنوان درمانی برای ام اس (MS) آزمایش می‌شود تا ببینند آیا در کاهش التهاب عصبی مرتبط با بیماری آلزایمر موثر است یا خیر.

آنتی بادی‌های مونوکلونال (mAbs) آنتی بادی‌های آزمایشگاهی هستند که به سلول‌ها یا پروتئین‌های خاصی متصل می‌شوند تا از سیستم ایمنی بدن برای مبارزه با بیماری کمک کنند. در مطالعه حاضر، موش‌ها به مدت پنج ماه سه بار در هفته به صورت داخل بینی ضد CD۳ mAbs داده شدند. آنتی بادی‌های مونوکلونال CD۳ کاملاً انسانی هستند، تا حدی با ایجاد سلول‌های T تنظیمی (Treg) که نقش کلیدی در سرکوب پاسخ ایمنی دارند، به عنوان سرکوبگر‌های ایمنی عمل می‌کنند.

محققان دریافتند: داروی ضد CD۳ داخل بینی، تعداد سلول‌های T را در محیط افزایش می‌دهد که سپس به مغز مهاجرت می‌کنند تا فعال سازی میکروگلیال را کاهش داده و التهاب عصبی را کاهش دهد. محققان همچنین دریافتند که پس از آزمایش یادگیری و حافظه بلند مدت، داروی ضد CD۳ قدرت شناختی را نیز بهبود می‌بخشد. جالب اینجاست که در یک آزمایش حافظه کوتاه مدت، این دارو حافظه را در زنان بهبود بخشید.

از آنجایی که پژوهشگران دریافتند: داروی ضد CD۳ شناخت را مستقل از تجمع بتا آمیلوئید بهبود می‌بخشد، محققان بررسی کردند که آیا این دارو بر بیان ژن در قشر مغز و هیپوکامپ مغز نیز تأثیر می‌گذارد یا خیر. هیپوکامپ یک منطقه حیاتی برای یادگیری و حافظه و یکی از مناطق مغزی است که تحت تاثیر بیماری آلزایمر قرار گرفته است. محققان دریافتند که بیان ژن در هیپوکامپ، قشر و میکروگلیا تغییر می‌کند و این تغییرات وابسته به جنسیت است که می‌تواند تفاوت‌های مشاهده شده در حافظه کوتاه مدت بین موش‌های نر و ماده را توضیح دهد.

در حالی که درمان‌های ضد آمیلوئید برای درمان آلزایمر در مراحل اولیه توسعه یافته اند، درمان‌های کمی برای افراد در مراحل بعدی بیماری وجود دارد. زمانی که درمان‌های ضد آمیلوئید دیگر مؤثر نباشند، کاهش التهاب عصبی ضد CD۳ به طور مستقل از بتا آمیلوئید می‌تواند مفید باشد.

هاوارد واینر (Howard Weiner) پژوهشگر مسئول این مطالعه گفت: ما شواهدی داریم که نشان می‌دهد درمان ضد CD۳ داخل بینی می‌تواند فعال سازی میکروگلیا را کاهش داده و سلول‌های T را در مدل موشی آلزایمر گسترش دهد. این یک رویکرد منحصر به فرد برای درمان آلزایمر در مراحل بعدی است که می‌تواند برای سایر بیماری‌های التهابی نیز اعمال شود.

شرح کامل این مطالعه در مجله تخصصی PNAS منتشر شده است.