به گزارش مجله خبری نگار، این تحقیق بر روی ژنهای مرتبط با عملکردهای عصبی و هورمونهایی که رفتارهای اجتماعی و پرخاشگرانه را کنترل میکنند، متمرکز بود و با استفاده از مدلهای حیوانی، تأثیر تغییرات ژنتیکی بر رفتار را بررسی کرد.
تیم تحقیقاتی نشان داد که هورمون وازوپرسین، که به تنظیم مایعات و فشار خون معروف است، ممکن است نقش کلیدی در رفتارهای اجتماعی داشته باشد و کمبود آن با مشکلات تعامل اجتماعی در افراد مبتلا به اوتیسم مرتبط است.
در این مطالعه، محققان موشها را از نظر ژنتیکی طوری مهندسی کردند که حامل جهشی در ژن Shank۳ باشند (جهشهای Shunk۳ با چندین اختلال عصبی-شناختی، از جمله بیماری آلزایمر و اوتیسم مرتبط دانسته شدهاند)، که ساختار اتصالات عصبی را تنظیم و حفظ میکند. آنها دریافتند که موشهای مهندسیشده سطح کافی وازوپرسین ترشح نمیکنند و در نتیجه رفتارهای اجتماعی مانند کاوش در محیط و تعامل با سایر موشها کاهش مییابد، همچنین پرخاشگری طبیعی لازم برای ایجاد قلمرو نیز در آنها کاهش مییابد.
با دستکاری جداگانه مسیرهای گیرنده وازوپرسین، محققان توانستند تعامل اجتماعی را بدون افزایش پرخاشگری بهبود بخشند.
دکتر فلیکس لو روی، محقق ارشد، توضیح داد: «ما توانستیم تعامل اجتماعی را بدون افزایش پرخاشگری بهبود بخشیم، که این نکته هنگام بررسی درمانهای آینده کلیدی است.»
این مطالعه پیشنهاد توسعه داروهایی را میدهد که به طور انتخابی گیرنده AVPR۱a (پروتئین سلولی که هورمون وازوپرسین برای تنظیم رفتارهای اجتماعی و تعاملات بین فردی، از جمله پیوند اجتماعی و پرخاشگری به آن متصل میشود) را فعال میکنند تا تعامل اجتماعی را در افراد مبتلا به اوتیسم بدون ایجاد رفتار پرخاشگرانه افزایش دهند.
نتایج همچنین نشان داد که مسیر وازوپرسین در مردان توسعهیافتهتر است، که میتواند شیوع بالاتر اوتیسم در آنها را در مقایسه با زنان توضیح دهد.
محققان خاطرنشان کردند که داروهای فعلی که تولید وازوپرسین را هدف قرار میدهند، مانند تولواپتان (سامسکا) و کونیواپتان (ویپسول)، در حال حاضر برای درمان کمبود سدیم و مشکلات کلیوی استفاده میشوند و ممکن است پایه و اساس توسعه درمانهای آینده برای اختلالات رفتاری اوتیسم را تشکیل دهند.
این مطالعه در مجله Nature Communications منتشر شده است.
منبع: دیلی میل