به گزارش مجله خبری نگار،محققان KAIST کشف کردهاند که افسردگی اساسی نه تنها با اختلال عملکرد مغز، بلکه با نارساییهای سیستم ایمنی بدن نیز مرتبط است. آنها یک مکانیسم مرکزی جدید برای این بیماری - "عدم تعادل محور ایمنی-عصبی" - توصیف کردهاند که میتواند توضیح دهد که چرا افسردگی در برابر درمان مقاوم است و راه را برای توسعه داروهای جدید هموار کند. این مطالعه در مجله Advanced Science منتشر شده است.
تیمی به رهبری پروفسور جینجو هان از دانشکده تحصیلات تکمیلی علوم پزشکی و مهندسی KAIST، با همکاری همکارانی از دانشکده پزشکی دانشگاه اینها، یک تجزیه و تحلیل چند جزئی را با ترکیب دادههای خون، سلولهای ایمنی فردی و مدلهای مغزی - ارگانوئیدهای ایجاد شده از سلولهای بنیادی پرتوان القایی بیماران - انجام دادند.
این مطالعه بر روی زنان جوان مبتلا به افسردگی که ویژگیهای غیرمعمولی از جمله افزایش اشتها، تغییرات خلقی و علائم روانپریشی از جمله توهمات شنوایی را نشان میدادند، متمرکز بود.
تجزیه و تحلیل نشان داد که این بیماران به طور همزمان تغییراتی در ژنهای سلولهای ایمنی و سطوح پروتئینهای دخیل در سیگنالینگ عصبی نشان میدهند. غلظت DCLK۳ و CALY - مولکولهایی که بر عملکرد نورونهای رابط تأثیر میگذارند - به طور قابل توجهی افزایش یافته است، همانطور که جزء کمپلمان C۵ که پاسخ ایمنی بدن را افزایش میدهد، افزایش یافته است. این نشان دهنده فعال شدن همزمان بیش از حد سیستمهای ایمنی و عصبی است.
علائم اضافی التهاب سیستمیک در سلولهای ایمنی خون شناسایی شد - آنها راحتتر وارد حالت پاسخ بیشفعالی میشدند. ارگانوئیدهای مغزی ایجاد شده از سلولهای بیماران، تأخیر در رشد و اختلال در تشکیل اتصال عصبی را نشان دادند که از این فرضیه پشتیبانی میکند که اختلالات ایمنی با آسیبشناسیهای رشدی در بافت عصبی در تعامل هستند.
به گفته نویسندگان، این نتایج درک ما از افسردگی را تغییر میدهد: این بیماری یک اختلال مغزی مجزا نیست، بلکه اختلالی در سیستم شبکه ایمنی-عصبی است. این امر به ویژه برای بیمارانی که به اشکال غیرمعمول و اشکال مقاوم به درمان مبتلا هستند - تقریباً ۴۰ ٪ از آنها - اهمیت دارد.
پروفسور جینجو هان تأکید کرد: «ما مدل جدیدی برای پزشکی دقیق در روانپزشکی پیشنهاد میکنیم. امیدواریم که این دادهها جستجوی نشانگرهای زیستی و توسعه رویکردهای درمانی جدید را تسریع کند.»