دانشمندان از تأثیر باکتری‌های روده بر پیامد‌های سکته مغزی خبر داده‌اند

به گزارش مجله خبری نگار، دانشمندان آلمانی کشف کرده‌اند که ماده‌ای که توسط باکتری‌های روده تولید می‌شود، می‌تواند بر پاسخ ایمنی تأثیر بگذارد و آسیب مغزی را پس از سکته مغزی تشدید کند. محققان این مکانیسم را در موش‌ها بررسی کردند. در بیماران، آنها همچنین ارتباطی بین توانایی باکتری‌ها در تولید این ماده و پیامد‌های بدتر یافتند. ایزوستیا بررسی می‌کند که چگونه روده در پاسخ بدن به سکته مغزی نقش دارد و این کشف چه معنایی برای درمان‌های آینده دارد.

چرا عواقب سکته مغزی به ایمنی بستگی دارد

این مطالعه توسط تیمی از موسسه تحقیقات سکته مغزی و زوال عقل در بیمارستان دانشگاه مونیخ، به رهبری کورین بناکیس انجام شد. شدت آسیب مغزی در طول سکته مغزی ایسکمیک تا حد زیادی به سرعت بازیابی جریان خون بستگی دارد. با این حال، پاسخ ایمنی بدن نیز بر سلامت بعدی بافت‌ها تأثیر می‌گذارد. دانشمندان تصمیم گرفتند نقشی را که مواد تولید شده توسط باکتری‌های روده ممکن است در این پاسخ ایفا کنند، بررسی کنند.

سکته مغزی ایسکمیک زمانی رخ می‌دهد که جریان خون به ناحیه‌ای از مغز مسدود شود. سلول‌ها دیگر اکسیژن و مواد مغذی کافی دریافت نمی‌کنند و شروع به مردن می‌کنند. نوع دیگری از سکته مغزی، سکته مغزی هموراژیک است که شامل خونریزی می‌شود.

چه ماده‌ای توجه دانشمندان را به خود جلب کرد؟

محققان دریافتند موش‌هایی که دچار سکته مغزی شدید شده‌اند، سطح باکتری‌های روده‌ای که قادر به تولید ایندول هستند، افزایش یافته است. این ماده در طول پردازش تریپتوفان، یک اسید آمینه موجود در غذا، تشکیل می‌شود.

برای این تبدیل، باکتری‌ها به ژن tnaA نیاز دارند. این ژن با تولید آنزیمی که تریپتوفان را به ایندول تبدیل می‌کند، مرتبط است. در آزمایش‌ها، باکتری‌های تولیدکننده ایندول، پیامد‌های سکته مغزی را در موش‌ها بدتر کردند. دانشمندان دریافته‌اند که این ماده از طریق گیرنده AHR در سلول‌های دندریتیک روده عمل می‌کند.

سلول‌های دندریتیک بخشی از سیستم ایمنی هستند. آنها تغییرات محیطی را حس می‌کنند و به هماهنگی پاسخ سایر سلول‌های ایمنی کمک می‌کنند. گیرنده AHR پروتئینی است که سلول را قادر می‌سازد به سیگنال‌های شیمیایی خاصی، از جمله سیگنال‌های با منشأ باکتریایی، پاسخ دهد.

بنابراین، محققان ارتباطی بین محصول زائد باکتری‌های روده، رفتار سلول‌های ایمنی و شدت آسیب مغزی شناسایی کردند.

برای آزمایش نقش AHR، دانشمندان آن را به طور خاص در سلول‌های دندریتیک غیرفعال کردند. این امر منجر به محافظت بهتر موش‌ها از آسیب مغزی شد. رفتار خود سلول‌ها نیز تغییر کرد: آنها به طور فعال‌تری از روده به مننژ‌ها - بافت اطراف مغز - حرکت کردند.

محدود کردن فعالیت AHR همچنین با افزایش تعداد سلول‌های T تنظیمی و کاهش التهاب همراه بود. این سلول‌های T به تعدیل پاسخ ایمنی کمک می‌کنند. هنگامی که محققان آنها را حذف کردند، اثر محافظتی سرکوب AHR از بین رفت. این به آنها اجازه داد تا تعیین کنند که کدام اجزای پاسخ ایمنی برای اثر مشاهده شده ضروری هستند.

رزا دلگادو خیمنز، محقق موسسه تحقیقات سکته مغزی و زوال عقل، گفت: «ما معمولاً سکته مغزی را به عنوان آسیبی محدود به مغز در نظر می‌گیریم، اما یافته‌های ما نشان می‌دهد که روده ممکن است بر پاسخ ایمنی به این آسیب تأثیر بگذارد.»

چه اطلاعاتی در مورد بیماران به دست آمد؟

این تیم علاوه بر آزمایش‌های حیوانی، نمونه‌هایی از بیماران مبتلا به سکته مغزی ایسکمیک را نیز بررسی کرد. این نمونه‌ها توسط گروه‌های تحقیقاتی از بارسلونا و لوزان تهیه شده بودند.

در انسان، سطوح بالاتر ژن باکتریایی tnaA که برای تولید ایندول مورد نیاز است، با پیامد‌های عملکردی بدتر پس از سکته مغزی مرتبط بود. این شاخص نشان دهنده تأثیر بیماری بر توانایی‌ها و استقلال فرد است.

با این حال، مشاهدات بیماران، همبستگی بین این پارامتر‌ها را نشان می‌دهد. این مشاهدات هنوز ثابت نمی‌کنند که ایندول از طریق همان توالی تغییرات ایمنی که دانشمندان در موش‌ها کشف کردند، وضعیت انسان را بدتر می‌کند.

بناکیس تأکید کرد: «ما هنوز باید مشخص کنیم که آیا مکانیسم شناسایی‌شده در موش‌ها در بیماران نیز مؤثر است یا خیر.»

آیا این کشف می‌تواند به درمان کمک کند؟

سوال بعدی برای محققان این است که آیا می‌توان ترکیب میکروارگانیسم‌های روده یا موادی را که تولید می‌کنند به گونه‌ای تحت تأثیر قرار داد که بتواند پاسخ ایمنی را در سکته مغزی تغییر دهد؟

نویسندگان همچنین در حال بررسی امکان بررسی رویکرد‌های پیشگیرانه برای افرادی هستند که در معرض خطر بالای ابتلا به این بیماری هستند. ایده این است که سیستم ایمنی بدن را برای واکنش مطلوب‌تر در صورت بروز سکته مغزی آماده کنیم.

این موضوع در حال حاضر زمینه‌ای برای تحقیقات آینده است. این مطالعه روشی برای تغییر میکروبیوم که نتایج سکته مغزی را در انسان بهبود بخشد، ایجاد نکرده و همچنین یک برنامه پیشگیرانه از پیش موجود برای بیماران را آزمایش نکرده است. دانشمندان باید مکانیسم را در انسان تأیید کنند و سپس مشخص کنند که آیا می‌توان آن را با خیال راحت هدف قرار داد و به فواید بالینی دست یافت یا خیر.