علل بالا بودن سدیم خون و روش‌های درمان

به گزارش مجله خبری نگار، بر همه گروه‌های سنی، به ویژه سالمندان و کودکان تأثیر می‌گذارد. این بیماری ناشی از مصرف ناکافی مایعات و افزایش مصرف غذا‌های حاوی سدیم است که منجر به کوچک شدن سلول‌های عصبی می‌شود و تأثیر منفی بر مغز می‌گذارد.

حفظ غلظت سدیم در پلاسمای خون نتیجه عملکرد ترکیبی چندین عضو بدن از جمله غده هیپوفیز، غده پینه آل، غدد فوق کلیوی، کلیه‌ها و دیواره دهلیز است.

سطح بالای سدیم خون می‌تواند باعث کوچک شدن گلبول‌های قرمز خون شود که می‌تواند منجر به کما و فلج عضلات تنفسی شود. این علائم نشان‌دهنده پیشرفت سریع هیپرناترمی است.

بارزترین علامت هیپرناترمی تشنگی است

سایر علائم اولیه شامل کاهش اشتها، حالت تهوع و استفراغ است. سیستم عصبی مرکزی به ویژه تحت تأثیر قرار می‌گیرد و باعث تحریک‌پذیری بیش از حد و اختلال در تعادل می‌شود.

احتمال بروز دوره‌هایی از گیجی و حملات پانیک، که با سفتی عضلات، انقباضات ناگهانی و اسپاسم‌های دردناک مشخص می‌شوند، وجود دارد.

به دلیل فشار خون بالا، بیمار مبتلا به هیپرناترمی ممکن است سنگینی در پشت سر را همراه با درد تجربه کند.

در موارد از دست دادن قابل توجه مایعات (هیپوولمی)، فشار خون افت می‌کند و باعث سردرد، تاری دید و گاهی از دست دادن هوشیاری می‌شود. تورم اندام‌های تحتانی نیز اغلب مشاهده می‌شود.

این وضعیت اغلب عوامل مؤثر متعددی دارد. علل فیزیولوژیکی (که به هیچ بیماری مربوط نیستند) می‌توانند شامل فعالیت بدنی شدید و اختلالات غذایی مانند پرخوری، مصرف ناکافی آب یا مصرف طولانی مدت آب معدنی باشند.

علل پاتولوژیک هیپرناترمی شامل

کم آبی بدن است. از دست دادن آب می‌تواند از طریق پوست (عرق کردن)، دستگاه گوارش (تهوع و استفراغ) و ادرار (دیابت شیرین یا دیابت بی‌مزه، مرحله ادراری نارسایی حاد کلیه، گلومرولونفریت) رخ دهد. عدم نوشیدن آب کافی (به عنوان مثال، در هنگام کما) نیز می‌تواند باعث هیپرناترمی شود.

مصرف بیش از حد سدیم

اغلب با تجویز کنترل نشده محلول‌های هیپرتونیک مانند کلرید سدیم، بی‌کربنات یا سایر محلول‌های حاوی سدیم ایجاد می‌شود. هیپرناترمی همچنین می‌تواند ناشی از نوشیدن آب دریا یا استفاده از مایعات دیالیز با غلظت بالای سدیم باشد.

کاهش دفع سدیم

منجر به احتباس سدیم در بدن به دلیل افزایش ترشح رنین در سیستم پاراگلومرولی کلیه‌ها یا ترشح مینرالوکورتیکوئید‌ها در غدد فوق کلیوی (هیپرآلدوسترونیسم اولیه و ثانویه) می‌شود. علل آن شامل نارسایی احتقانی قلب، بیماری‌های کبدی و کلیوی و سندرم کان است.

مصرف دارو

اغلب هیپرناترمی را تشدید می‌کند، به ویژه دیورتیک‌ها، به ویژه آنهایی که فشار اسمزی خون را افزایش می‌دهند (مانیتول). هیپرناترمی همچنین در طول درمان با دارو‌هایی که اثرات هورمون ضد ادراری بر کلیه‌ها را مسدود می‌کنند (واپتان‌ها، دمکلوسیکلین) ایجاد می‌شود.

عوارض بالقوه

هیپرناترمی شامل بروز بسیار بالای عوارض جانبی، از جمله عوارض کشنده، است. این عوارض شامل ادم مغزی، ترومبوز داخل جمجمه‌ای و کما می‌شود. عوارض همچنین می‌توانند از درمان نامناسب ناشی شوند. در هیپرناترمی مزمن، مواد آلی فعال اسمزی (اسمولات‌ها) به عنوان یک مکانیسم جبرانی در سلول‌های عصبی تجمع می‌یابند.

هنگامی که محلول‌های هیپوتونیک خیلی سریع تجویز می‌شوند، اسمولات‌ها زمان کافی برای ترک سلول‌های عصبی ندارند. در نتیجه، آب به داخل سلول‌ها هجوم می‌آورد و ادم مغزی ایجاد می‌شود. گاهی اوقات، با یک دوره طولانی، کاردیومیوپاتی الکترولیت استروئیدی با نکروز مشاهده شده است. فشار خون شریانی خطر عوارضی مانند انفارکتوس میوکارد و سکته مغزی را افزایش می‌دهد. موارد جداگانه‌ای از رابدومیولیز و به دنبال آن نارسایی حاد کلیه در بیماران مبتلا به هیپرناترمی شرح داده شده است.

تشخیص:

بیماران مبتلا به این بیماری توسط متخصصان مراقبت‌های ویژه به همراه متخصصان غدد درون ریز تحت نظر قرار می‌گیرند.

در طول معاینه، باید به هیپررفلکسی، حرکت عضلات و وضوح ذهنی توجه شود. تعیین نوع هیپرناترمی مهم است، زیرا سیر انواع مختلف آن متفاوت است و بر علائمی مانند علائم کم‌آبی (خشکی پوست و غشا‌های مخاطی، کاهش تورم) یا ادم محیطی و اندازه‌گیری فشار خون تمرکز می‌شود.

قبل از دریافت نتایج آزمایشگاهی، هیپرناترمی در درجه اول به دلیل علائم بالینی بسیار مشابه از هیپوناترمی متمایز می‌شود. برای تأیید تشخیص و تعیین علت بیماری، از تکنیک‌های زیر استفاده می‌شود:

آزمایش‌های آزمایشگاهی

غلظت سدیم سرم و اسمولالیته را اندازه‌گیری می‌کنند. در آزمایش خون بیوشیمیایی، سطح گلوکز، اوره، کراتینین و ترانس‌آمیناز‌های کبدی (ALT، AST) ارزیابی می‌شود. در صورت مشکوک بودن به هیپرآلدوسترونیسم اولیه، نسبت رنین به آلدوسترون بررسی می‌شود. وزن مخصوص ادرار، اسمولالیته، محتوای سدیم، پروتئین و گلوکز مورد مطالعه قرار می‌گیرد.

بررسی‌های ابزاری، مانند تعیین حجم فوندوس با اندازه‌گیری فشار ورید مرکزی در ورید‌های ساب کلاوین، کمک شایانی در روشن شدن نوع هیپرناترمی ارائه می‌دهند. برای تشخیص علل زمینه‌ای این افزایش، سی‌تی‌اسکن شکم و اکوکاردیوگرام انجام می‌شود.

کلید درمان موفقیت‌آمیز، نظارت مداوم بر تعادل مایعات (با در نظر گرفتن میزان مایعات تزریق شده و دفع شده) و غلظت الکترولیت‌های خون است. درمان بر حوزه‌های کلیدی زیر تمرکز دارد:

جبران مایعات از دست رفته

به شکل هیپوولمی (هیپوولمی) ناشی از هیپرناترمی، که مستلزم بازیابی سطح هیدراتاسیون مناسب بدن است.

به بیماران هوشیار، آبرسانی خوراکی داده می‌شود.

کاهش فعال سطح سدیم پلاسما

برای افزایش دفع سدیم انجام می‌شود؛ دیورتیک‌های حلقه‌ای (فوروزماید) تجویز می‌شوند. علاوه بر این، از محلول دکستروز یا گلوکز ۵ ٪ به همراه انسولین استفاده می‌شود.

سطح سدیم به تدریج کاهش می‌یابد (در موارد حاد، بیش از ۱ میلی‌مول در ساعت؛ در موارد مزمن، بیش از ۸ میلی‌مول در روز)، زیرا میزان بالای کاهش با خطر ادم مغزی همراه است.

درمان بیماری زمینه‌ای نیز ضروری است.

توجه ویژه‌ای به هیپرناترمی که در زمینه دیابت بی‌مزه (مرکزی، کلیوی یا ناشی از دارو) ایجاد می‌شود، می‌شود، زیرا اگر کمبود هورمون ضد ادراری (ADH) بدون درمان جایگزین وجود داشته باشد، درمان بی‌اثر خواهد بود. استفاده از آنالوگ‌های مصنوعی ADH مانند دسموپرسین توصیه می‌شود.